مقاله عضلات ناحیه قدامی و خلفی تنه در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 مقاله عضلات ناحیه قدامی و خلفی تنه در word دارای 29 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله عضلات ناحیه قدامی و خلفی تنه در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه مقاله عضلات ناحیه قدامی و خلفی تنه در word

عضلات ناحیه قدامی و خلفی تنه  
عضلات قدامی تنه  
1 عضلات سینه (THORAX MUSCLES)  
2 سرترقوه ای: بخش فوقانی داخلی استخوان ترقوه  
عضلات تنفسی: اصلی:  
عضلات شکم (ABDOMEN MUSCLES)  
عضله راست شکمی (rectus abdominis)  
عضلات خلفی تنه  
عضله ذوزنقه  
عضله متوازی الاضلاع  
عضله گوشه ای (levator scapulae)  
عضله مربع کمری (Quadratus Lumborum)  
عضلات راست کننده ستون مهره ها (Erector spinae)  
عضلات نیم خاری (semipinalis)  
منابع و مآخذ  

بخشی از منابع و مراجع پروژه مقاله عضلات ناحیه قدامی و خلفی تنه در word

آناتومی 1 توراکس (سینه) و 2 ابدومن (شکم) / تألیف: سیدعلی حسینی تهرانی؛ با همکاری و نظر مستقیم: دکتر یوسف پشندی- تهران: نشر اشراقیه،

مبانی آناتومی و حرکت/ کارلازد. هینکل؛ ترجمه ولی الله دیبدی روشن؛ ویرایش علمی عباس علی گائینی- تهران: سازمان مطالعه و تدوین کتب علوم انسانی (سمت)، 1381

آناتومی تنه/ دکتر بهرهام الهی

عضلات ناحیه قدامی و خلفی تنه

ANTERIOR AND  POSTERIOR TRUNK MUSCLES

ANTERIOR                                  POSTERIOR

عضلات قدامی تنه

(ANTERIOR TRUNK MUSCLES)

عضلات قدامی سینه (THORAX)

عضله دیافراگم (DIAPHRAGM)

عضلات قدامی شکم (ABDOMEN)


1. عضلات سینه (THORAX MUSCLES)

عضله نردبانی قدامی (anterior scalenus muscle)

عضله دندانه ای قدامی (anterior serratus muscle)

عضله دلتوئید قدامی (anterior deltoid muscle)

عضله جناغی- چنبری (stetnocleidomastoid muscle)

عضله سینه ای بزرگ (pectoralis major muscle)

عضله سینه ای کوچک (pectoralis minor muscle)

عضلات بین دنده ای خارجی (external intercostals muscles)

عضلات بین دنده ای داخلی (internal intercostals muscles)

عضلات بین دنده ای داخلی تر (intimi intercostals muscles)

عضله عرضی سینه ای (transverses thoracis muscle)

عضلات زیردنده ای (subcostal muscles)

عضله نردبانی قدامی: مبداء: زائده های عرضی مهره های گردنی

انتها: بخش قدامی اولین دنده

اعمال: انقباض یک طرفه: کمک به عمل خم کردن جانبی سر به همان سمت

انقباض دو طرفه: از طریق بالا کشیدن دنده های اول ودوم به عمل تنفس کمک می کند و به خم کردن گردن کمک میکند

عضله جناغی چنبری پستانی: مبداء 1

سرجناغی: بخش فوقانی دسته جناغ

سرترقوه ای: بخش فوقانی داخلی استخوان ترقوه

انتها: زائده پستانی استخوان گیجگاهی

اعمال

انقباض یک طرفه: خم کردن جانبی و چرخش سر به سمت مخالف

انقباض دو طرفه: خم کردن مهره های گردنی

عضله دندانه ای قدامی: مبدا: سطح خارجی هشت یا نه دنده فوقانی و نیام بین دنده ای

انتها: سطح قدامی لبه داخلی استخوان کتف

اعمال: 1 اگر مبداء ثابت باشد: دور کردن و چرخش بالایی کتف

اگر انتها ثابت باشد: کمک به انجام دادن عمل دم شدید و نیرومند و کمک به ثابت نگه داشتن کتف بر روی قفسه سینه

عضله سینه ای بزرگ: مبداء

نیمه داخلی استخوان ترقوه

لبه خارجی استخوان جناغ

غضروف دنده های اول تا ششم

انتها: لبه خارجی ناودان دو سری، دقیقاً زیر برآمدگی بزرگ استخوان بازو

اعمال: بر روی مفصل شانه: 1 خم کردن (تارهای بخش فوقانی)

نزدیک کردن

چرخش داخلی

نزدیک کردن افقی استخوان بازو

توجه: این عضله جزو عضلات فرعی (کمکی) عمل تنفس (دم) می باشد

عضله سینه ای کوچک: مبداء: سطح خارجی سومین، چهارمین و پنجمین دنده در نزدیکی غضروف دنده ای

انتها: زائده غرابی کتف

اعمال

تیلت یا متمایل ساختن استخوان کتف به طرف جلو

اگر انتها ثابت باشد، به انجام دادن عمل دم شدید و نیرومند کمک می کند

عضله دلتوئید قدامی: مبداء: یک سوم بخش قدامی خارجی استخوان ترقوه

انتها: برجستگی دالی استخوان بازو

اعمال: 1 چرخش داخلی بازو

کمک به حرکت خم کردن بازو

عضلات بین دنده ای خارجی: مبداء: فضای بین دنده ها در پشت (11 عدد در هر طرف بدن)

انتها: غضروف های دنده ها در جلو و استرنوم

اعمال: 1 در هنگام دم فعال بوده و دنده ها را بالا می برند

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

مقاله مراقبت های بهداشتی در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 مقاله مراقبت های بهداشتی در word دارای 45 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله مراقبت های بهداشتی در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه مقاله مراقبت های بهداشتی در word

مقدمه  
تعریف بهره وری  
2-1-1-2- اندازه گیری بهره وری در پرستاری  
2-1-1-3- تاثیر بهره وری بر هزینه ها  
ارتقاء کیفیت:  
راههای افزایش بهره وری در پرستاری  
2-1-2-7- مزایای مدیریت مشارکتی و نظام پیشنهادها  
2-   ایجاد شرایط و بستر مناسب جهت اجرای نظام پیشنهادها  
2-1- آموزش مدیران ارشد برای پیاده سازی نظام پیشنهادها  
پیشنهادها :  
سازماندهی اجرایی نظام پیشنهادها :  
تعیین آیین نامه و دستورالعملهای اجرایی نظام پیشنهادها :  
حال به تشریح موارد فوق با جزئیات بیشتر پرداخته می شود :  
لزوم استقرار و نظام پیشنهادها :  
ساختار ، سازمان در ارکان تشکیلاتی :  
کمیته ارزیابی و تعیین پاداش :  
بازرس یا بررسی کننده پیشنهادها :  
کمیته عالی نظام پیشنهادها :  
کمیته اجرای پیشنهادهای پذیرفته شده :  
شرایط و چگونگی پیشنهادها :  
3-6- مدیریت جلسات  
بررسی موانع مشارکت درخارج و نظام اداری ایران :  
مروری بر مطالعات انجام شده  
تحقیقات داخلی :  
روش کار :  
منابع  

بخشی از منابع و مراجع پروژه مقاله مراقبت های بهداشتی در word

1-  شیخ محمدی ، م و تولیست زواره ، م ر ، مدیریت مشارکت پذیر بر اساس نظام پیشنهادها ، چاپ اول تهران ، انستیتو ایز ایران ، صفحه 70-67 ،

2-   هروآبادی ، ش و مرباغی 1 مدیریت پرستاری و مامائی ، چاپ اول ، تهران دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی و درمانی ایران صفحه 285-239 ،

3-  شکوه ، ف ، طبقه بندی بیماران بستری در بخشهای داخلی و جراحی بر اساس مراقبتهای پرستاری در یکی از بیمارستانهای آموزشی وابسته به دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی در سال 1374 پایان نامه کارشناسی ارشد : گرایش مدیریت داخلی – جراحی دانشکده پرستاری و مامائی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی و درمانی شهید بهشتی ، تهران

4-   اورعی ، س و پیماندرام ص ، تحلیل و محاسبه بهره وری ، چاپ اول تهران کتاب مرو مقدمه

5-  مدیریت بهره وری در سطح موسسات طرح ایمروپشر ترجمه معاونت اقتصادی و برنامه ریزی بنیاد مستضعفان و جانبازان انقلاب اسلامی ، چاپ اول تهران ، صفحه 8-7 ،

6-  سی می زو ، دانیای ، ک  و ناگاهی ک ، اندازه گیری بهره وری ارزش افزوده و روشهای تجربی برای بهبود مدیریت ، سازمان بهره وری ملی ایران ، چاپ اول ، تهران صفحه 7 ،

7-  راهنمای جامع مدیریت بهره وری ، ترجمه معاونت اقتصادی و برنامه ریزی ، بنیاد مستضعفان و جانبازان انقللاب اسلامی ، چاپ اول ، تهران ص 18 ،

8-Sallivan & Decker , effective management in nursing , mosby , p: vo-ss ,

9-طلوعی ، م ، بررسی مدت اقامت بیماران جراحی زمام و زایمان در بیمارستانهای منتخب شهر تهران ، پایان نامه کارشناسی ارشد ، رشته مامائی ، دانشکده علوم پزشکی دانشگاه تربیت مدرس تهران ،

10- Upenieks W ,work sampling : assessing nursing efficiency , nurs maage , 29 (4) : 27-29,

1-  وفائی ، ع ، اندازه گیری ساعات مراقبتهای بالینی مستقیم صرف شده توسط پرستاران در شیفت صبح بخشهای جراحی عمومی بیمارستانهعای دانشگاههای علوم پزشکی تهران ، پایان نامه کارشناسی ارشد ، آموزش پرستاری ، گرایش مدیریت خدمات پرستاری ، دانشکده علوم پزشکی ، دانشگاه تربیت مدرس ، تهران ،

12- Jink M & hope what do nurses do an observational survey of the activites of nurses on acute surjical and rehabiliation wards J Nurs manage vol 8 , P: 273-279 ,

13- Janson C,Uaderstanding organizational outture and increasing productivity , network ,

1-  داگاس ، ل ، مدیر و رهبر اثر بخش در پرستاری ، ترجمه فاطمه نیک شکرنیا ، چاپ اول تهراغن ، نشر و تبلیغ بشری ، صفحه 40-39 ،

2-  دری نجف آبادی ، بهره وری در فرهنگ اسلامی ، چاپ اول ، تهران ، نشر بصیر با نظارت سازمان بهره وری ملی ایران صفحه 25-24 ،

3-   قرآن کریم ، سوره سوری آیه

4-   نهج البلاغه – حکم

5-  کونتز ، هـ ، اصولا مدیریت ، ترجمه                        چاپ     جلد دوم ، تهران ، مرکز آموزش مدیریت دولتی صفحه 239-238 ،

6-  ابطحی ، ح ، کاظمی ، ب ، بهره وری ، چاپ اول ، تهران ، موسسه مطالعات و پژوهشهای بازرگانی ، صفحه 114-112 ،

7-  سرداری ، تاثیر بهسازی نیروی انسانی بر میزان بکارگیری تصمیم گیری مشارکتی مدیران پرستاری در بیمارستانهای دانشگاههای علوم پزشکی و خدمات بهداشتی – درمانی تهران ، پایان امه کارشناسی ارشد : آموزشپرستاری ، گرایش مدیریت خدمات پرستاری ، دانشکده علوم پزشکی ، دانشگاه تربیت مدرس ، تهران ،

8-  پلدنکت ، ل ، فورنیه ، ر ، مدیریت مشارکت جواحرای سپردن  اختیار ، چاپ دوم ، تهران ، مرکز آموزش مدیریت دولیت ، صفحه 11-3 ،

9-  صندوقچین ، ار ، بررسی نگرش پرستاران تحت سرپرستی سرپرستاران ار نحوه مدیریت آنها در بیمارستانهای مشهد ، پایان نامه کارشناسی ارشد : آموزش پرستاری ، گرایش مدیریت خدمات پرستاری ، دانشگاه علوم پزشکی ، دانشگاه تربیت مدرس تهران ،

10-     ریان ، ر ، بررسی کیفیت مراقبتهای خاص پرستاری از بیماران تحت درمان با مایعات و الکترولیتهای و ریدی بعد از اعمال جراحی سیستم گوارش در بخشهای عمومی بیمارستانهای وابسته به داشنگاههای علوم پزشکی تهران ، پایان نامه کارشناسی ارشد : آموزش پرستاری ، گرایش داخلی – جراحی ، دانشکده علوم پزشکی ، دانشگاه تربیت مدرس تهران ،

26 –Carter M,Use of a nursing labor computer produativity masarement tool nursing economics 18(5) : p: 240,

27- Huber d ,leadership and nursing care management , w-b .saunders company , second edibian , p:421 ,

28- Ellis JR Harhey CL Managing and coordinating nursing care lippin cott third edition , p: 52,

29- Byers SR ,The executive  nurse leadership for new health care transitions , Delmar publishers , P:130-131 ,

30- کارمایر ، ل ، اصول مدیریت ، ترجمه اصغر زمردیان – آرمن مهروژان ، چاپ چهارم ، تهران ، مرکز آموزش مدیریت دولتی صفحه 12 ،

31- Aiken L.A ,Patrician PA ,Measuring organizational traits of hospitals : the revised nursing work I ndex , nursing Researd 49 (3) : p : 147 ,

32- Diene mann JAA,Nursing Administion Managing patient care secont edition , stamford , appliton & lange A simo and schuster company , p: 417 ,

33- زارعی ، ح ، بررسی موانع مشارکت در نظام اداری ایران ، تحول اداری ، دوره ششم ، شماره 24 و 25 صفحه 77 ،

34- رهنورد ، ف ، تنهایی کاری اوج مدیریت مشارکتی ، تحول اداری ، دوره ششم ، 24 و 25 صفحه 67-51 ،

35- سولیوان ، م پ ، چکید اصول مدیریت و رهبری در پرستاری ترجمه مروت گیوی ، چاپ اول تهران موسسه فرهنگی ، نوردانش ، صفحه 84-82 ،

36- Valker E ,Dewar B,How do we facilitate carers in vohement in decision making JO Adv nurs , 34 (3) : p : 329 ,

37- میر سپاسی ، ن ، چگونه نظام پیشنهادها را طراحی و اجراکنیم ، تهران ، سومین همایش ملی نظام پیشنهادها ، صفحه 220 ،

38-                                            تهران ، سومین همایش ملی نظام پیشنهادها ، صفحه  ،                1380 ،

39- هلر ، ر ، مدیریت گروهها ، ترجمه سعید علیمیرزائی ، چاپ اول ، تهران ، نشر سارگل ، صفحه 39-38 ،

40- Vrden LD ,Roode JL, work sampling A Decision –Making Tool for Determining Resowces and work redesign , JONA , 27 (9) : P: 34 –41 ,

41- Lundgren S ,Segesteen K ,Nurses use of time in a medical –surgical word with all- RN staffing , J Nurs manage , vol9 , P : 13-20 ,

مقدمه

سالانه میلیاردها دلار در آمریکا صرف مراقبتهای بهداشتی می شود در عوض آنها از مراقبان بهداشتی انتظار دارند تاغ بگویند که چگونه این پولها صرف شده و چه نتیجه ای حاصل می شود

از آنجائیکه نرخ قدیم مراقبتهای بهداشتی ، سرعتی بیش از همه نرخهای تورم ، افزایش می یابد ، مشتریان و سیاستمداران متقاضی کاهش خرید مراقبتهای بهداشتی ، اختصاص دقیقتر منابع محدود و شواهدی دال بر اینکه مراقبتهای داده شده دارای کیفیت مناسبی هستند می باشند

بنابراین فشار مالی تحمیل از خارج سازمان ، موسسات مراقبتهای بهداشتی را مجبور می اسازد تا توجه بیشتری را به مقوله بهره وری در سالهای اخیر داشته باشند . پرستاری یکی از سرویسهای مراقبتهای بهداشتی است که در معرض ارزشیابی بهره وری قرار دارد . نه تنها پرستاری مشتمل بر بزرگترین گروه از مراقبین بهداشتی است بلکه 50% یا حتی بیشتر از بودجه عملیاتی موسساتی نظیر بیمارستان ها و خانه های پرستاری ( بهداشت ) را به خود اختصاص می دهد . لذا با توجه به اندازهخ و تعداد سرویسهای پرستاری و احتمالاً به خاطر برداشت بودجه و تقسیم شدن آن ، بودجه کاهش یافت زیرا درصد کاهش بودجه در پرستاری مقایسه با کاهش در پارلمانهای کوچک دیگر ناچیز به نظر می رسد

همچنین تعریف و اندازه گیری و بهره وری پرستاری بعنوان بالاترین اولویت برای بسیاری شده است (8)

تعریف بهره وری

الف- در اقتصاد و صنعت

معمولاً بهره وری به صورت نستاده تقسیم برداده مشخص می شود . (24)

بهره وری =

بهره وری به وسیله راههای مختلفی اندازه گیری می شود ، معمولترین شیوه آن اندازه گیری آمار بهره وری کار می باشد

بهره وری کار از طریق ارزش دلاری ستاده به ساعت صرف شده توسط فرد برای تولید یک ستاده می باشد

اما این فاکتور ساده داده/ستاده برای بررسی دلایل ممکن برای افزایش یا کاهش کارایی نسبت به ارزش کار یا اینکه چقدر کارکنان به سختی کار می کنند نارسا است لذا یک معیار بهره وری کامل می تواند برای محاسبه توزیعداده ها نسبت به کار مورد استفاده قرار گیرد


ب- تعریف بهره وری در مراقبت های بهداشتی و پرستاری

پیدا کردن تعریفی در بهره وری برای مراقبت بهداشتی پیچیده تر از تعیین کار یا تماتمی عوامل آشکاری است که بایستی برای اندازه گیری داده ها1 به تنهایی مورد استفاده قرار بگیرند . بنابراین این سوال باقی می ماندکه چه عاملی بایستی به عنوان داده در نظر گرفته شود

بعلاوه موضوع قابل بحث بعدی این است که چگونه ستاده2 را بایستی اندازه گیری کرد

داده ها شامل کار،مواد و تجهیزاتی است که در تولید سرویسها مورد استفاده قرار می گیرند (8) در مورد واحد پرستاری،داده ها معمولاًشامل ساعات پرسنل،هزینه های صرف شده برای وسایل،هزینه های تعمیرات وغیره می باشد

ما اندازه گیری این داده ها به راحتی انچه به نظر می رسند نمی باشند.پرسنل پرستاری به

عنوان مثال،گروه همسانی نیستند و حتی سطح اموزش،تجربه و مهارتهای انها با هم متفاوت است.(25)و(8)

از طرفی ساعات مراقبت بیمار مورد استفاده ترین شاخص بهره وری در سازمانهای بیمارستانی است(26)

سا لیوان به نقل از فلد شتاین (1971)می گوید:همانگونه که تعیین داده نسبتاًمشکل است،تعیین ستاده در مراقبت بهداشتی حتی مشکلتر به نظر می رسد. معمولاً ستاده بیمارستانی اغلب به صورت روزهای بستری بیماری ، تعداد کل روزهای بستری بیماران در یک زمان معین (8) همچنین در بیانی دیگر ستاده در مراقبت از بیمار ، معمولاً به صورت ساعات یا روزهای مراقبت اعمال شده برلای بیمار بیان می شود (25)

2-1-1-2- اندازه گیری بهره وری در پرستاری

کارترا به نقل از جینگیر استاگرز می گوید : مدیران پرستاری این نکته را درک کرده اند که اگر نتوانند چیزی را اندازه گیری می کنند ، نمی توانند آنرا اداره کنند(16) اخیراً از راههای زیادی برای ارزشیبابی بهره روی سرویسهای پرستاری استفاده می شود . اگرچه برخی از این روشها تعریف مشخصی از بهره وری را بعنوان نسبت ستاده به داده مشخص نمی کنند ، ولی اطلاعات مهمی را برای مدیر پرستاری درباره کارایی ارائه مراقبتهای پرستاری فراهم می کنند . در ادامه شش فرمول اندازه گیری بهره وری لیست خواهند شد

ساعات پرستاری بر روزهای بستری بیمار به عنوان شاخص عمده بهره وری کار پرستاری است که به راحتی و آسانی قابل دستیابی است

(1)              بهره وری =

(2)              بهره وری =

فرمولهای دیگر نیز بر اساس ارزش دسمزد بر اساس رووزهای بستری بیمار است . که این شاخص میزان مناسبتری از قبلی است

(3)              بهره وری =

(4)              بهره وری =

این شاخص به صورت محاسبه ساعات مراقبت مستقیم بیماران در یک روز محاسبه شده و حاصل آن بر جمع ساعات مراقبت مورد نیاز بیماران که بر اساس مستقیم طبقه بندی بیمار می باشد محاسبه می شود

(5)              بهره وری =

در فرمولی دیگر

(6)              بهره وری =

اگرچه فرمولهای شماره (1) و (2) شاخصهای مناسبی برای بهره وری پرستاری هستند . اما فقط زمانی مناسب هستند که طبیعت روز بستری بیمار به صورت ثابت باقی می ماند . چنانچه سطح وابستگی بیمار در دو زمان معین یکسان باقی بماند ، بهره وری کار بدون تغییر باقی می ماند . اما اگر در سطح وابستگی به بیمار مراقبتهای پرستاری افزایش پیداکند بهره وری کار نیز افزایش می یابد . لذا یکی از روشهای تعیین سطح وابستگی بیمار برای استاندارد کردن روزهای بستری بیمار استفاده از سیستم طبقه بندی بیمار است که برای اندازه گیری فشار کار پرستاری طراحی شده است

بنابراین ساعات مراقبت مورد نیاز فرد را می توان به وسیله سیستم طبقه بندی بیمار جایگزین نمود (فرمول 5 ) در صورت تمایل می توان ساعات مراقبت مورد نیاز ذرا به عدد24 تقسیم نمود تا روزهای مورد نیاز بستری بدست بیاید (8)

2-1-1-3- تاثیر بهره وری بر هزینه ها

هیوبو به نقل از بارنوم1 و مالارد2 (1989 ) می نویسد

مددلهای مالی برای بهره وری شامل مدل هزینه – اثر بخشی 3 و مدل هزینه سودهی 4 می باشند

مدل هزینه اثر بخشی مدل هدف محور5 در بهره وری است . این روش هزینه های دو یا چند روش مختلف را مقایسه کرده و وسیله ای رسیدن به اهداف مورد نظر بر آینده را مشخص می کند . بعنوان مثال راههای ارتقاء یک پرستار را در نظر بگیریم

برگرداندن پرستار برای آموزش بیشتر یا هدایت یک پروژه در واحد کاری ولی در راه و روشی هستند که می توان برای رسیدن به هدف مورد نظر انتخاب نمود . مدارکی نظیر بررسی زمان و هزینه در فرآیند تصمیم گیری در نظر گرفته می شوند

از لحاظ اهمیت مدل هزینه – سوددهی روشی منبع محور1 است.این مدل برنامه یا پروژه های مختلفی را که حتی اهداف آنها متفاوتند مقایسه می کند . بنابراین در این روش برنامه های مختلف از لحاظ هزینه داده های متفاوتو همچنین سودمندی برایندهای متفاوتشان مورد مقایسه قرار می گیرند . بعنوان مثال : یک برنامه برای فراهعم کردن غذا برای افراد بی خانمان بایستی در برنامه سرویس پزشکی برای افراد بی خانمان مورد مقایسه قرار گیرد از روش جمع آوری داده ها آنالیز آماری دقیقی برای اندازه گیری بهره وری استفاده می شود . بهر حال اینگونه آنالیز نیازمند اندازه های استاندارد شده و مقایسه شده دارد

یک راه واضح تشخیص اینکه هر چیزی اندازه گیری شده و یا اینکه اندازه گیری نشده نماینده یا وکیلی است که برای مشاهده بهره وری کمک نموده و از نتاریج برای بهبود عملکرد استفاده نموده است (27)

 

ارتقاء کیفیت:

1- Input

 2- output

 1-huber                  2- Bc                3- Cost –effectiveness model

4- cost –benfit model                       5- goal –driven

  1- resource driven

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

مقاله آرتوروز ستون فقرات در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 مقاله آرتوروز ستون فقرات در word دارای 26 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله آرتوروز ستون فقرات در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه مقاله آرتوروز ستون فقرات در word

آرتوروز ستون  فقرات چیست ؟

مقدمه  بر علم ورزش;

آشنایی  با اختلالات شایع  اندامهای حرکتی تحتانی و ستون فقرات;

پیشگیری از  عوارض;

آشنایی با کاهش فشار بر ستون فقرات

برای کاهش فشار بر ستون فقرات  کمری

مواد و روش;

یافته ها

نتیجه گیری

منابع و مآخذ

 آرتوروز ستون  فقرات چیست ؟

با افزایش  سن  به مرور میزان آب و محتوای پروتئینی غضروف های بدن کاهش می یابد . این تغییرات موجب  ضعیف تر شدن و شکنندگی بیشتر مفاصل و سطوح غضروفی خواهد شد. (این تغییرات که اغلب با افزایش سن پدید می آیند در اصطلاح علمی دژنراسیون نامیده می شوند .)

همانطور یکه می دانید قسمت قابل توجه و مهمی از مهره های ستون فقرات و مفاصل بین مهره ای (فاست ) از غضروف درست شده است و به همین دلیل با گذشت زمان در معرض تغییرات دژنراتیو (تغییر محتوای آب و پروتئین و تغییرات حالت طبیعی می باشند. )این تغییرات همان حالتی ست که به اسم آرتروز (در اصطلاح عامیانه اش )نامیده می شود

دژنراسیون دیسک را در اصطلاح علمی اسپوندیلوزیس می نامند

رادیو گرافی ساده ، ام ، آر ، آی و سی تی اسکن می توانند اسپوندیلوز  مهره ای را به صورت کاهش فاصله بین مهره های مجاور ، و در موارد پیشرفته به شکل تغییر شکل مهرهای درگیر و دفورمه شدن آنها نشان دهند . مراحل زودرس و اولیه ی این تغییرات در ام ، آر ، آی بشکل تیره رنگ شدن دیسک مبتلا  در  مقایسه  با دیسک های سالم دیده می شوند

وقتی  دیسک بین مهره ای  دچار این تغییرات شد استعداد بیشتری برای فتق و بیرون زدگی پیدا میکند

 دژنراستون دیسک میتواند باعث درد  موضعی در محل مبتلا شود و این حالت  در هر  محلی از ستون فقرات محتمل است

درگیری دیسک های گردن باعث درد گردن خواهند شد ، دژنراسیون دیسک های ناحیه پشت با دردهای جدار قفسه سینه ، ودرگیری دیسک های کمری  باعث گنر دردهای  آزار دهنده  خواهند شد . این حالات در همه ی گروه های سنی می توانند دیده شودند اما در سالمندان شایع ترند . فتق بیشتر دیسک و بیرون زدگی قابل توجه تر آن می تواند علائم و مشکلات پیچیده تری را ایجاد کرده و حتی با دردهای انتشاری به دست یا پا ها ( دردهای  سیاتیکی ) و یا علائم حسی حرکتی مثل ضعف در  قدرت عضلانی و گاه  ب ی اختیاری و عدم کنترل بر ادرار و مدفوع  و نیز ناتوانی در دراه رفتن  و لنگش پاها تظاهر کنند

 مقدمه  بر علم ورزش

آشنایی  با اختلالات شایع  اندامهای حرکتی تحتانی و ستون فقرات

امروزه  بطور نسبتاً  شایع و فزاینده ای در جریان انجام ورزش های معمول و فعالیت های فیزیکی روزمره درسطح بین المللی پدید آمد

به عنوان مثال

1-  آماری که توسط پخش رومانولوژی نیروی  هوایی آمریکا در  سال 1993 منتشر شد . نشان داد که معافیت پزشکی عمدتاً بعلت دردهای کمر ، زانو و پاها با منشاء مکانیکی از  سال 198 تأثیر 1991 از  20 درصد  به 60 درصد رسیده است

آیا این نوع آسیب ها ودر معلولیت ها در  اثر بکار گیری غیر  بهداشتی ، غیر فنی ، غیر ضروری و افراطی (overune) دستگاه استخوانی – مفصلی در جریان  انجام ورزش های رزمی و غیر رزمی ، رقص ها و برخی دیگر از فعالیت بدنی رایج در غرب که عمدتاً غیر  بهداشتی ئ غیر  فنی هستند ، پدید نیامد است ؟

 2-  شیوع درد  در پاها و ساق ها در  سربازان ارتش آفریقا جنوبی که کفی ها حمایت  کننده قوس های پاها استفاده کردند ، کمتر از  سایر ارتش های  مشابه  گزارش شده است

آیا استفاده از  کفی های  مناسب با برقرار کردن  تعادل  در  تراز محورهای استخوانی –مفصلی  باعث نشده که مقاومت بافتهای  مربوطه نسبت به فشارهای  وارده  بیشتر گردد؟

3-    با کاهش ارتفاع  موانع پذش در ارتش دانمارک ، یوع آسیب های فوق کاهش یافت

4-  در سال 1994 گروهی از  محققان  انگلیسی طی  مطالعه ای  دریافتند کمر دردهای گذرا در زوجینی بود که فرزند نداشتند  و مشاهده شد شیوع این نوع کمر دردها ،  با تعداد فرزندان رابطه ممستقیم  دارد و علت  آن را به فعالیت های  بدنی که لازمه مراقبت  از  کودکان  است  نسبت دادند

از آنجا که همه زوجین دارای  فرزند دچار این مشکل نمسدند  ، ایا وقوع  این نوع کمر دردها ناشی  از  تفاوت ها ی مربوطه به وضعیت پیو مکانیکی  افراد نیست ؟

مشاهدات  بالینی  نشان می دهد افرادی که دچار کمر دردهای مزمن با منشاء مکانیکی هستند . قبل از اینکه دردهای  شدیتری و دائمی می شدند . از سالها قبل  دچار کمر دردهای  گذرا  می شوند  به تدریج با افزایش سن ، شدت  و مدت دردها زیادتر شده و در  نهایت  ، معاولیت هایی را به دنبال دراد که ممکن است  جبران  ناپذیر باشد . بنابراین لازم است که این نوع درد ها گذرا ، جدی تلقی شده و سعی شود  از طریق  رعایت اصول بهداشت مربوط به بیو مکانیک و تمعدیل های لازم  در انجام  فعالیت های فیزیکی  روزمره  و ;  بطر قاطع  از روند  مخرب آن جلوگیری  به دعمل  آید 

 5-  شیوع آرتروز مفاصل  ران در جوامع  غربی  در افراد 60 ساله و بالاتر  تأثیر  10 درصد گزارش  شده است . ول ی شیوع این  بیماری  ( آرتروز اولیه  مفاصل ران ) در اغلب جوامع شرقی به مراتب  کمتر از  جوامع غرب ی است . برای بررسی  علت این  تفاوت  ، در مقاله ای به عنوان نحوه  تغذیه غضروف های مفاصل ران و زانو ، منافع و مضار چمباتمه نشستن   موضوع را مورد بحث و بررسی قرار داده  ام . ( مجله صنعت کفش  اسفند  1376)

 پیشگیری از  عوارض

چون انجام  اعمال  ورزشی  مستقیماً با  بهداشت جسمانی  و روانی  فرد و جامعه  در ارتباط است  ،  باید جنبه های علمی  و فلسفی آن که  ابعاد  گوناگون  دارد  ،  قویاً مد نظر  قرار گرفته  شود

در  صورتی  که روشها و چگونگی  انجام  اعمال ورزشی  ، مناسب  با  وضعیت جسمی و روانی افراد نباشد ، نه  تنها به اهداف مورد نظر  دست  نمی  یابیم  ،  بلکه  دچار  ضرر  و آسیب های  نیز  می شویم که در  برخی از  موارد جبران ناپذیر  است . بدین منظور  جهت  پیشگیری  از  عوارض  احتمالی  لازم است

1-  دستگاههای گوناگون  شخص از  نظر جسمی و روانی از  طریق مصاحبه های  بالینی ، معاینات فیزیکی  ، آزمایشگاهی  ،  پرتو نگاری و ; مورد ارز یابی ،  بحث و تحقیق قرار گیرد 

2-  متخصصان مربوطه لازم است به طور  گروهی  و مشورتی  عمل  کنند تا  نتایج حاصله  بیشتر  با واقعیت ها منطبق باشند

3-    اطلاعات  جمع  آوری شده  و نتایج حاصله  باید در  اختیار  ورزش کنند گان  قرار داده  شود

آشنایی با کاهش فشار بر ستون فقرات

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

مقاله هیپرلیپیدها (چربی ها) در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 مقاله هیپرلیپیدها (چربی ها) در word دارای 45 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله هیپرلیپیدها (چربی ها) در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه مقاله هیپرلیپیدها (چربی ها) در word

هیپرلیپدمیا: 
کلسترول: 
HDL، IDL، VLDL: 
لیپوپروتئین a و آپولیپوپروتئین: 
Lipoprote(a): 
عوامل مداخله کننده: 
سطوح بالای هموسیتئین: 
انتقال چربی در خون: 
آترو اسکلرونز: 
پیشگیری از آترو اسکلروز: 
رژیم غذایی 
درمان در هیپرلیپیدمیا: 
سطح چربی خون: 
•  سطح کلسترول LDL (لیپوپروتئین با دانیسته کم) 
•  سطح تری گلیسرید 
سطح کلسترول HDL 
سیگار: 
وجود بیماری عروق کرونر قلب: 
عدم وجود بیماری عروق کرونر قلب: 
درمان‌های در دسترس: 
تغییر شیوه زندگی: 
آموزش به بیمار: 
عوارض جانبی: 
عوارض جانبی: 
تداخلات دارویی: 
مصارف درمانی: 
ث: نئومایسین 
ج: هورمون درمانی جایگزینی: 
در زمان بعد از دوران یائسگی هورمون درمانی جایگزینی 
چ: تاموکسی فن Tamoxifen 
ج: روغن ماهی 
خ: پروتئین سویا 
«رژیم غذایی» 
منابع: 

بخشی از منابع و مراجع پروژه مقاله هیپرلیپیدها (چربی ها) در word

· نشریه پرستاری و جامعه
· مرور تصویری برفارماکولوژی لیپینکات (Mary mycek – Richard Harvay)
· ماهنامه پزشک و آزمایشگاه
· تنظیم چربی خون و آشنایی با عوامل خطر قلبی                تألیف: دکتر مجتبی سالاریفر
· فیزیولوژی گایتون
· فیزیولوژی گانونگ
· بیوشیمی عمومی                                                      تألیف: پروین پاسالار
· تستهای تشخیصی و آزمایشگاهی
· داروهای ژنرک ایران                                                 تألیف: رامین خدام

 

هیپرلیپدمیا:

هایپرلیپیدمی عبارت است از سطح بالای چربیهای خون شامل کلسترول و تری گلسیریدها هستند

تعدادی از ترکیبات شیمیایی مختلف در غذاها در بدن تحت نام لیپدها یا چربیها طبقه‌بندی می‌شوند. این مواد عبارتند از : 1- چربیهای خنثی یا تری گلسیرید

2- فسفولیپید      3- کلسترول

قسمت لیپیدی پایه تری گلسیرید و فسفولیپید اسید‌های چرب می‌باشد

اگر چه کلسترول محتوی اسید چرب نیست اما هسته استرولی آن از فرآورده‌های تجزیه مولکولهای اسید چرب تشکیل می‌شود و به همین علت به آن خواص فیزیکی و شیمیایی مواد لیپدی را می‌بخشد

تری گلیسیریدها به طور عمده در بدن برای تأمین انرژی برای رونه‌های مختلف متابولیک، به صرف می‌رسند و از این نظم سهم برابرری با کربوهیدرات‌ها دارند. همچنین لیپیدها در تشکیل غشاءهای سلولی و اعمال داخل سلولی مورد استفاده قرار می‌گیرند

تری گلیسیریدها

 تری گلسیریدها از 3 موکول اسید چرب با زنجیره بلند و یک مولکول گلسیرول ترکیب شده‌اند. وقتی مقدار ‏TG بالا می‌رود در بافت چربی رسوب می‌کند. عوامل بالا برنده تری گلیسیرید: و صرف غذاهای چرب، و صرف الکل، حاملگی، داروهای بالابرنده: کلسیته امین، انستروژن، ضدبارداری

داروهای کاهنده، اسید اسکوربیک، آسپارژنیاز، کلوفیبرات

کلسترول:

مهمترین چربی که باعث بیماری آرتریو اسکلروتیک عروق می‌شود کلسترول است. برای تولید استروئیدها اسید صفراوی و غشای سلولی استفاده می‌شود. بیشتر از چربیهای حیوانی بدست می‌آید. کبد کلسترول را در فرم آزاد متابولیزه کرده و فرم آزاد توسط لیپوپرتئین منتقل می‌شود. 75%کلسترول، IDL و 25%، VLDL متصل می‌شود. پائین بودن آن نشانه بیماری شدید کبدی می‌باشد چرا که کبد مسئول متابولیزه کردن فرآورده‌های کلسترولی خوراکی است. سوء تغذیه نیز سبب کاهش کلسترول می‌شود. کلسترول به تنهایی نشانگر دقیقی از بیماریهای قبلی نیست. مقادیر کلسترول در دورفه متفاوت ممکن است متفاوت باشد. تغییرات وضعیتی و بیماریها روی آن تأثیر می‌گذارد. حاملگی سطح آن را بالا می‌برد

q  داروهای افزایش دهنده کلسترول: هورمون آدرنوکورتیکو تروپیک، استروئید،  بلوکه‌های آدرنرژیک، کورتیکواستروئید، اپی نفرین، داروهای خوراکی جلوگیری از بارداری، فنی تئوین، سولفونامید، دیورتیک یتازیدی، سیکلوسپورین و ویتامین D

q  داروهای کاهنده کلسترول: آلوپرینول، آندروژن، عوامل اتصال یابنده به اسیدهای صفراوی، کاپتوپریل، کلوفیبرات، اریترومایسین، ایزونیازید، لووستاتین، مهار کنده‌های مونوآمینواکسید از، نئومایسین، نیایسین و نیترات

HDL، IDL، VLDL:

لیپوپروتئین‌ها پروتئین‌های موجود در خون بوده  وظیفه اصلی آنها انتقال دادن کلسترول، تری گلیسرید و بقیه چربیها می‌باشد. IDLها در اصل کلسترول‌اند، VLDL عمدتاً تری گلیسرید و HDL غالباً پروتئین

HDL ناقل کلسترول است به نظر می‌رسد وظیفه آن این است که کلسترول را از بافت‌های محیطی برداشته و جهت دفع، کبد می‌برد. همچنین می‌توانند با ممانعت از برداشت سلولی کلسترول و لیپید اثر محافظتی داشته باشد و این همان اثر محافظت کنندگی آنها در برابر بیماریهای قلبی – عروقی می‌باشد

نسبت HDL، کلسترول توتال حداقل باید  باشد و نسبت  ایده‌آل است

LDL غنی از کلسترول است. کلسترولی  توسط IDLها منتقل می‌شوند می‌توانند در بافت‌های محیطی رسوب کنند و باعث افزایش ریسک خطر بیماریهای قلبی عروقی شوند. پس سطوح بالای IDL آتروژنیک می‌باشد. سطح IDL در مبتلایان، بیماریهای قلبی عروقی باید کمتر از 120 و در افراد غیر مبتلا کمتر از 180 باشد. هر چند VIDLها مقدار اندکی کلسترول را حمل می‌کنند ولی بیشترین حمل کنند‌ه تری گلیسرید خون هستند و با درجات خفیفی در افزایش ریسک بیماریها آرتویو اسکلروتیک انسدادی نقش دارند. اندازه‌گیری مقادیر HDL، IDL، VLDL بخشی از تست Lipid Profile می‌باشد. این تست برای بررسی ریسک بیماری عروق کرونر به کار می‌رود. مقادیر بالای HDL ریسک بیماری کرونری را کم کرده و در صورت مقادیر بالای LDL و VLDL ریسک بیماری انسدادی عروق کرونر افزایش می‌یابد

 میزانها: کلسترول توتال کمتر از

HDL : مطلوب بالای

 LDL: کمتر از

 تری گلسیرید: کمتر از

Total Cholesterol (توتال کلسترول): افزایش سطح توتال کلسترول وابسته است با افزایش خطر CHD. یک توتال کلسترول مطلوب معمولاً کمتر از  می‌باشد. توتال کلسترول بین  در مرز خطر یا Border line است و  و بیشتر نشانه کلسترول بالایی است

بیشتر تصمیم گیریها در مورد دارو درمانی روی میزان HDL کلسترول و یا LDL پایه‌گذاری می‌شوند تا توتال کلسترول. توتال کلسترول در هر ساعتی از روز اندازه‌گیری می‌شود و نیازی، NPO بودن ندارد

LDL Cholesterol: ( کلسترول به نیز نامیده می‌شود). صحت پیشگویی آن در CHD نسبت به توتال کلسترول بیشتر است و وابستگی افزایش وقوع CHD با میزان بالای LDL در بیشتر مطالعات نشان داده شده است. بطور ایده‌آل سطح LDL باید کمتر از  یا حتی کمتر از  (در بیماران مبتلا به CHD) نگه داشته شود. افراد با سطح سرمی  یا بیشتر در معرض خطر CHD قرار دارند. سطح  به طور متوسط خطر CHD را افزایش می‌دهد

اندازه‌گیری سطح LDL با NPO بودن بعد از 12-24 ساعت انجام می‌شود

Triglycerides تری گلیسرید: میزان تری گلیسیرید با افزایش خطر ایجاد CHD نیز رابطه دارند. سطوح گلیسیرید

اندازه‌گیری سطح TG نیز مانند LDL با NPO بودن بعد از 14-12 ساعت انجام می‌شود

HDL Cholesterol : همه کلسترولها بدنتینه. سطح بالای HDL خطر بروز  CHD را پائین می‌آورد. در حقیقت HDL خیلی بالا (بالاتر از  ) به عنوان یک عامل خطر منفی برای CHD مطرح شده است. به عبارت دیگر، پزشکان دارو درمانی را برای افراد با HDL پائین (کمتر از ) ممکن است توصیه کنند بخصوص اگر از قبل مبتلا به CHD بوده‌اند

پزشکان همچنین نسبت توتال کلسترول به HDL را بعنوان راهنمایی برای درمان استفاده می‌کنند

اندازه‌گیری سطح سرمی ‌HDL نیازی با NPO بودن ندارد

سطح HDL در بیمارانی که فعالیت‌ فیزیکی داشته یا افرادی که مقادیر متوسط الکل مصرف می‌کنند بالا می‌رود

مقادیر VLDL، صورت درصد کلسترول تام بیان می‌شود. مقادیر بیشتر از 50-25% ریسک بیماریهای کرونری را افزایش می‌دهد. مقدار LDL از کسر کردن مجموع HDL و  تری گلسیرید از کلسترول تام به دست می‌آید

سیگار و مصرف الکل سطح HDL را کاهش می‌دهد. افزایش سطح HDL را در بیماریهای کبدی داریم و کاهش سطح LDL و VLDL را در سوء تغذیه و سوء جذب داریم

لیپوپروتئین a و آپولیپوپروتئین:

جزء پروتئین لیپوپروتئینها وظیفه اصلی‌اش انتقال لیپید است از چندین پلی پپتیه مخصوص، نام آپولیوپروتئین تشکیل‌ شده است. به علاوه Apoprote، لیپوپروتئین‌ها را به رسپتور آنها در سطح سلولی متصل می‌سازند تا برداشت لیپید توسط سلول آسانتر شود

APO-A : پلی پپتیه اصلی تشکیل دهنده HDL می‌باشد  دو شکل APOA-L و APOAII دارد.  نوع T، 75% و نوعII  20% کل پروتئین HDL را تشکیل می‌دهد. اگر HDL  زیاد شود، APO I نیز زیاد می‌شود. در زمان HDL بیشتر از مردان است

 I APOA اندکس بهتری برای تشخیص و تخمین ریسک آترواسکلروز می‌باشد تا اندازه‌گیری HDL

APO- B : پلی پپتیه اصلی تشکیل دهنده LDL و حدود 80% این ماده را تشکیل می‌دهد. همچنین 40% بخش پروتئینی VLDL نیز از APOB تشکیل شده است

APO- B : پلی پپتیه اصلی تشکیل دهنده LDL و حدود 80% این ماده را تشکیل می‌دهد. همچنین 40% بخش پروتئین VLDL نیز از APOB تشکیل شده است

APO-B با دو فرم APOB100 و APOB 48  وجود دارد  نوع APOB 100 در کبد منتشر شده و در لیپوپروتئین‌هایی با منشأ آندروژن مثل VLDL و LDL یافت می‌شود  مکانیسم اصلی انتقال برای کلسترول آندروژن می‌باشد

APOb 100 تمایل به اتصال یافتن، رسپتور LDL در سطح سلولهای بافت‌های محیطی دارد و با رسوب کلسترول سلولی ارتباط دارد. بر روی همین اصل عده‌ای معتقدند  APOb 100 اندکس بهتری برای بیماریهای آترواسکلروتیک قلب است تا LDL. بخش دوم APOB، APOB 48 است  از منشأ روده می‌باشد و در کیلومیکرون‌ها یافت می‌شود و مسئول انتقال لیپیدهای داخل روده‌ای به خون است

 Lipoprote(a):

 

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

مقاله تعریف آناتومی و کاربرد آن در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 مقاله تعریف آناتومی و کاربرد آن در word دارای 24 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله تعریف آناتومی و کاربرد آن در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه مقاله تعریف آناتومی و کاربرد آن در word

مقدمه
تاریخچه
انواع آناتومی
کاربردهای آناتومی
بررسی کلیه مراحل تکامل از زیگوت تا انسان بالغ
آناتومی کالبدشناسی
آناتومی گوش
دیدکلی
گوش خارجی
لاله گوش
مجرای گوش خارجی
پرده صماخ
گوش میانی
پنجره بیضی
پنجره گرد
گوش داخلی
حلزون
اندام کورتی
تونل کورتی
شروع پیدایش حس شنوایی
حرکت درمانی
استئوآرتریت ستون مهره ها
تمرین با لاستیک های بدن سازی bodylastics exercise
کف پای صاف flat foot
دیسک کمر disc problem
واریس
سیاتیک sciatic
در مورد دراز و نشست
چاقی
زانو درد knee pain
تغذیه مناسب
کمردرد Low back pain
پشت گرد round shoulder

مقدمه

در بیان آناتومی گفته می‌شود که مطالعه ساختار بدن انسان است. البته بیشتر آناتومیستها این را قبول ندارند چرا که آنان بیان می‌کنند این تعریف بدون در نظر گرفتن اعمال مربوط به قسمتهای مختلف بدن است. بنابراین معنی دقیق آناتومی عبارتست از مطالعه ساختمان بدن و ربط آن به اعمال قسمتهای مختلف آن ساختمان. در بررسی آناتومی ، چنانچه بررسی با چشم غیر مسلح صورت گیرد آن را کالبد شناسی درشت بین (macroanatomy) گویند

با کمک میکروسکوپ انجام گیرد، آن را کالبد شناسی ریزبین (microanatomy) یا بافت شناسی (histology) گویند. بالاخره شناسایی بدن انسان در دوره جنینی ، جنین شناسی یا رویان شناسی embryology نامیده می‌ شود. ولی واژه آناتومی یا کالبد شناسی ، در زبان فارسی ، بیشتر بیان کننده همان ماکروآناتومی است. بررسی عملی بدن انسان که روی جسد انجام می‌گیرد، کالبد شکافی یا تشریح خوانده می‌شود

تاریخچه

اولین مطالعات مربوط به آناتومی ، توسط وسالیوس که یک آناتومیست فلمنگی قرن شانزدهم می‌باشد صورت گرفت. او توانست طرحهایی از قسمتهای مختلف بدن ، با چشم غیر مسلح رسم کند

انواع آناتومی

امروزه آناتومی با یک صفت استفاده می‌شود که شاخه خاصی از آناتومی را بیان می‌کند

آناتومی عملی: بطور معمول از شناخت و درمان کلینیکی استفاده می‌شود مثل استفاده از علم آناتومی در اجرای یک آزمایش فیزیکی بر روی بدن

آناتومی کلینیکی: مطالعه آناتومی وابسته به عمل دارو

آناتومی مقایسه‌ای: مطالعه آناتومی ارگانیسمهای مختلف با کشیدن شباهتها و تفاوتها در رابطه با ساختار و عملکرد

آناتومی عرضی: آناتومی‌ای که بدن را در خلاف جهت طرح بدن بررسی می‌کند

آناتومی تکامل: مطالعه فرایندهای زیستی از لقاح تا تشکیل یک انسان بالغ. جنین شناسی نوعی از این است که بطور گسترده در رابطه با فرایندهای تکاملی که قبل از تولد اتفاق می‌افتد درگیر است

آناتومی ماکروسکوپیک: مطالعه آناتومی با چشم غیر مسلح بر روی برشهایی از قسمتهای مختلف بدن

آناتومی میکروسکوپیک: مطالعه آناتومی با استفاده از میکروسکوپ نوری ، همچنین از میکروسکوپ الکترونی اسکن کننده نیز استفاده شده و قسمتهای کوچکتر از حد سلول را مطالعه می‌کنند

آناتومی اعصاب: مطالعه سیستم عصبی مرکزی و محیطی

آناتومی رادیوگرافیک: مطالعه آناتومی براساس تکنیکهای تصویرسازی مثلا تصویر برداری ، سی تی اسکن و اولتراسونوگرافی

آناتومی منطقه‌ای: مطالعه آناتومی یک قسمت خاصی از بدن مثل قفسه سینه در این نوع همزمان همه سیستمهای زیستی مثل اسکلتی ، گردش خون و; و ارتباطات اعمال سیستمهای مختلف باهم و بطور همزمان در یک قسمت خاص از بدن مطالعه می‌شود

آناتومی سطحی: آناتومی که مطالعه بر سطح خارجی بدن دارد که بخصوص در شناسایی و درمان مشکل کلینیکی مهم می‌باشد

آناتومی مربوط به عمل جراحی: اجرا و مطالعه آناتومی بطوری که مربوط می‌شود به عمل جراحی که هدف آن ممکن است شناسایی یا درمان باشد

آناتومی سیستمیک: مطالعه آناتومی بوسیله سیستمهای زیستی مثلا سیستم ماهیچه‌ای ، اسکلتی ، گردش خون و .. در این نوع یک سیستم زیستی بطور منفرد در کل بدن مطالعه می‌شود

کاربردهای آناتومی

مقایسه آناتومی طبیعی یک انسان طبیعی با یک انسان بیمار و ارجاع بیماری به محل خاصی از بدن

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

مقاله بخش مراقبت ویژه (CCU) در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 مقاله بخش مراقبت ویژه (CCU) در word دارای 31 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله بخش مراقبت ویژه (CCU) در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه مقاله بخش مراقبت ویژه (CCU) در word

مفهوم مراقبت ویژه  
تاریخچه بخش های مراقبت ویژه  
بیماران بخش ویژه :  
پرسنل بخش مراقبت های ویژه  
موقعیت بخش های ویژه در بیمارستان:  
محیط فیزیکی بخش های ویژه  
دکوراسیون عمومی بخش های ویژه  
صدا  
درجه حرارت  
نور  
تاسیسات بخش های ویژه  
تجهیزات و امکانات لازم برای یک CCU

تخته :  
ECG  
سیستم مانیتورینگCCU                 ECG – 9620  
اهمیت مونیتورینگ قلبی:  
هدف مونیتورینگ قلبی :  
مشاوره خرید:  
پالس اکسیمتر :  
مشاوره خرید:  
پمپ اینفیوژن  
پمپ سرنگ  
مشکلات احتمالی:  
مشاوره خرید:  
ونتیلاتور  Ventilator  
متد های تنفسی  
قسمتهای مختلف دستگاه ونتیلاتور  
دفیبریلاسیون بطنی  
الکتروشوک Defibrillator  
پیس میکر  
اجزاء پیش میکر :  
انواع پیس میکر :  
ساکشن  
تلمتری :  
منابع:  

بخشی از منابع و مراجع پروژه مقاله بخش مراقبت ویژه (CCU) در word

*مراقبت های ویژه قلبی در بخش CCU  تالیف و ترجمه: رمضان رحمانی

*مراقبت های پرستاری ویژه در بخش CCU و ICU و دیالیز

مولفین: معصومه ذاکری مقدم ، منصوره علی اصغر پور

*اصول سرویس و نگه داری از تجهیزات بیمارستانی CCU,ICU و اتاق عمل

تالیف : مهندس وحید بدیعی کارشناس مهندسی پزشکی

مفهوم مراقبت ویژه

مراقبت ویژه شامل مراقبت مداوم، دقیق و اختصاصی از بیمارانی است که در وضعیت های خطیر حیاتی قرار گرفته، نیاز به کنترل مداوم و شدید یک یا چند عضو بدن به وسیله پرسنل ماهر و با استفاده از وسایل و امکانات پیشرفته دارند. این مراقبت در بخش مراقبت های ویژه انجام می شود. در واقع بخش مراقبت ویژه محلی است که بیماران بدحال به وسیله ماهرترین و لایق ترین پرسنل پرستاری و پزشکی با بهره گیری از جدیدترین روش های فن آوری تحت معالجه و مراقبت قرار می گیرند بخش های مراقبت ویژه شامل بخش مراقبت های ویژه بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونرCCU)  ) و بخش مراقبت های بحرانی (ICU) از بیماران بدحال می باشد بخش مراقبت ویژه قلب محلی است که بیماران بدحال قلبی مخصوصاً آنها که دچار آنژین صدری ناپایدار، انفارکتوس میوکارد و یا دیس ریتمی های خطرناک هستند بستری می گردند. هدف از بستری کردن این بیماران در بخش CCU مانیتورینگ دقیق ریتم قلب و وضعیت همودینامیک، انجام بعضی از تست های تشخیصی ، اتخاذ تدابیر درمانی جهت جلوگیری از پیشرفت یک روند حاد قلبی و یا پیشگیری از عوارض حاد ناشی از حملات قلبی، کنترل و درمان دیس ریتمی های خطرناک می باشند. مطالعات مختلف نشان می دهند که بخش مراقبت های ویژه قلبی نقش مهمی در کاهش میزان مرگ و میر بیماران مبتلا به مشکلات قلبی حاد داشته است

تاریخچه بخش های مراقبت ویژه

اولین بار توسط یک طرح تحقیقاتی دو پزشک به نام های meltzer,Kitcher متوجه شدند که در کشور اویکا حدود 90% مرگ و میر بیماران به خاطر مشکلات قلبی بوده است بنابراین طبق طرحی که دارند بیماران قلبی از سایرین جدا شده و تحت نظارت پرستاران آموزش دیده قرار گرفتند. نتیجه این بود که پس از 7 ماه میزان مرگ و میر به نصف رسید

بیماران بخش ویژه

بیماری های قلب و عروق علت اصلی مرگ در جهان هستند. از بین بیماری های قلبی عروقی، بیماری عروق کرونر قلب سرآمد علل مرگ در کشورهای پیشرفته اقتصادی است 2/7میلیون مرگ در سال و در کشورهای در حال توسعه نیز از 39 میلیون مرگ در سال 9 میلیون یا 32 درصد کل مرگ ها به علت بیماری های ایسکمیک قلبی می باشد. در مجموع 35درصد کل مرگ ها در دنیا به علت IHD است. بررسی های متعدد نشان داده است که اگر بتوان مانع پیشرفت مشکلات حاد کرونر در بیماری های ایسکمیک و یا مانع بروز عوارض ناشی از انفارکتوس میوکارد شد، میزان مرگ و میر کاهش خواهد یافت. هدف از تاسیس بخش مراقبت های ویژه قلب در سال 1963 کاهش مرگ و میر ناشی از حمله های قلبی در آمریکا بود و امروزه بیش از هزاران بخش مراقبت ویژه قلب در سراسر جهان به وجود آمده است امروزه هدف از تجهیز این گونه بخش های کاهش مرگ و میر ناشی از حمله های قلبی، کنترل آریتمی های خطرناک، مانیتورینگ همودینامیک و پایش ریتم قلب در کلیه بیمارانی است که نیاز به کنترل دقیق سیستم قلب و عروق دارند. تحقیقات انجام شده در سال های اخیر نشان می دهد که میزان مرگ و میر ناشی از بیماری های ایسکمیک قلبی در چند دهه اخیر به طور قابل ملاحظه ای کاهش یافته است از علل مهم کاهش مرگ و میر بیماران قلبی می توان به افزایش آگاهی مردم از عوامل خطرآفرین بیماری های قلبی و عروقی، پیشرفت تجهیزات و دستگاه های تشخیصی و درمانی در بخش های ویژه بهبود کیفیت مراقبت در این بخش ها اشاره نمود

بیماران از لحاظ نیازهای مراقبتی به پنج دسته تقسیم شده و آن دسته از بیماران در بخش مراقبت ویژه بستری می شوند که با توجه به صرف هزینه هنگفت و وجود پرسنل ماهر، این واحدها جهت بهبودی آنها مفید فایده باشد

1 – بیماران بدحال و بحرانی(Intensive care patient)

این بیماران بسیار بدحال بوده و جهت کلیه مراقبت ها به طور کامل به پرستار وابسته هستند

2 – بیماران نیازمند به مراقبت در حد متوسط(Intermediate care patient)

این بیماران نیاز به مراقبت پزشکی و پرستاری داشته ولی وضعیت آنها حاد و بحرانی نیست

3 – بیماران خودکفا(Self care patient)

این بیماران قادر به مراقبت از خود می باشند و نیاز زیادی به مراقبت توسط پرستار ندارند

4 – بیماران مزمن(Long term care patient)

این بیماران به بیماری های مزمن مبتلا بوده و به طور کامل قادر به مراقبت از خود نیستند و مدت بستری این بیماران طولانی مدت است

5 –  بیمارن سرپایی(Out patient care)

این بیماران بعد از معالجه در درمانگاه ها به منزل منتقل می شوند

لازم است فقط بیمارانی که از بستری شدن در بخش مراقبت های ویژه سود می برند در این بخش ها بستری گردند زیرا علاوه بر صرف هزینه هنگفت به علت برخی روش های تهاجمی کنترل و مراقبت، خطرات زیادی از جمله عفونت بیمارستانی و بعضی مشکلات روحی به دنبال بستری در بخش مراقبت های ویژه دامنگیر بیمار خواهد شد ضمناً در مقالات متعددی خاطرنشان شده است که بستری کردن سه دسته از بیماران در بخش مراقبت های ویژه سودمند نخواهد بود گفته شود

1 – بیماران بسیار سالخورده که مراقبت های لازم را در بخش های معمولی هم می توانند دریافت دارند

2 – بیمارانی که در هنگام پذیرش به علت ماهیت بیماری در حال مرگ می باشند

3 – بیماران بسیار بدحالی که به علت تاخیر در انتقال به بخش ویژه دچار آسیب های برگشت ناپذیر شده اند

پرسنل بخش مراقبت های ویژه

پرسنل این بخش ها کلا به چهارگروه اصلی تقسیم می شوند پزشکان – پرستاران، تکنسین ها و متصدیان امور دفتری و اداری (منشی)

گروه های دیگری از تخصص های مختلف گروه های بالا را حمایت می کنند. این گروه ها شامل فیزیوتراپ، داروشناس، متخصص رادیوگرافی، متخصص تغذیه، گفتار درمانی و مددکار اجتماعی می باشند

1 – پزشکان

بیماران بستری در بخش های ویژه ممکن است بر اساس نیاز توسط چند متخصص ویزیت شوند ولی پزشک مقیم و سرپرست بخش CCU متخصص قلب و در بخش ICU متخصص بیهوشی با فوق تخصص داخلی ریه است البته در کشورهای اروپایی مراقبت های ویژه به عنوان یک رشته تخصصی پزشکی مطرح بوده و مسئولین این بخش ها متخصصین این رشته یا پزشکانی هستند که حداقل دو سال در بخش ICU کار کرده و آموزش های لازم را در این زمینه دیده اند. به هر حال سازمان های بین المللی مراقبت های ویژه معتقدند که آموزش پزشکی برای Icu باید بالاترین سطح آموزش حرفه ای را دارا باشد

2 – پرستاران

سرپرستار بخش ویژه قلب باید علاوه بر دارا بودن شرایط کلی یک پرستار بخش ویژه باید در بخش CCU دوره تخصصی پرستاری در CCU را گذرانده و حداقل سه سال سابقه کار در این بخش را داشته باشد

در بخش ICU پرستار با مدرک کارشناسی ارشد هوشبری و یا پرستاری که دوره تخصصی پرستاری در ICU را گذرانیده و حداقل سه سال سابقه کار داشته باشد، می تواند وظیفه سرپرستاری این بخش را به عهده بگیرد. سازمان های بین المللی مراقبت های ویژه معتقدند که حداقل 75% پرستاران شاغل در بخش های ویژه باید دوره تخصصی مربوط به این بخش را گذرانده باشند. این دوره معمولا 24 هفته یا 6 ماه طول می کشد. پرستار بخش ویژه باید از هر نظر سرآمد همکاران خود باشد دانش و مهارت کاری، ثبات روانی، علاقه مندی به کار در بخش های ویژه، ایمان قوی، وجدان کاری، هوش و ذکاوت و دقت، لازمه موفقیت در امر مراقبت از بیماران این بخش ها است صاحب نظران در منابع مختلف خصوصیات عمومی زیر را برای پرستار بخش ویژه قائل می باشند

–  ثبات عاطفی                                    – صداقت و وجدان کاری

  – سن                                              –  بلوغ اجتماعی

–  انگیزه                                                      –  سلامت جسمی و روانی

–  دانش

3 – تکنسین ها :

این گروه از کارکنان ICUدر حفظ و استفاده مناسب از تجهیزات نقش مهمی را ایفاء می کنند

4 – کارکنان اداری و دفتری

استفاده از کارکنان اداری در بخش می تواند در گسترش قابلیت ها و توانایی های پرستاران بسیار موثر باشد با استفاده ازکارکنان اداری پرستاری مجبور نیست به کارهای دفتری پرداخته و در نتیجه تمام مسئولیت خود را متوجه مراقبت بالینی از بیمار می نماید. تشریفات اداری پذیرش و ترخیص و کارهای دفتری بخش ویژه و جوابگویی به تلفن باید به عهده منشی گذاشته شود و نهایتا هنگامی مراقبت از بیمار به نحو احسن انجام می پذیرد که همه پرسنل بخش به طور هماهنگ و با سازماندهی صحیح فعالیت نمایند

موقعیت بخش های ویژه در بیمارستان

موقعیت جغرافیایی بخش های ویژه با توجه به نوع آن متفاوت است مثلا بخش CCU باید موقعیت مرکزی داشته، ترجیحاً در طبقه همکف و نزدیک به درمانگاه اورژانس، اتاق کاتتریسم، اتاق تست ورزش و بخش های داخلی قلب باشد

محیط فیزیکی بخش های ویژه

صاحب نظران معتقدند که یک بخش ویژه با کمتر از 200 مورد پذیرش در سال کمتر از 4 تخت در هفته و اشغال تخت کمتر از 60درصد مقرون به صرفه نیست. مدیریت این بخش ها با بیشتر از 16-12 تخت مشکل است. بنابراین تعداد تخت های بخش ویژه بین 4 تا 16 تخت مناسب است

در اکثر منابع پیشنهاد می شود که بیماران در یک بخش با شکل کلی U یا نیم دایره مراقبت گردند، ایستگاه پرستاری در وسط قرار می گیرد و بیماران باید از ایستگاه پرستاری قابل مشاهده و کنترل باشند. باید بتوان برای هر بیمار محیط خصوصی ایجاد کرد که این کار به وسیله دیوارهای شفاف (مثل طلق یا ترکیبات شیشه و پلاستیک) انجام می شود. مزیت این دیوارها این است که اتاق هایی را درست می کند که بیماران می توانند همدیگر را ببینند و از مزایای مراقبت در یک محیط بار که قبلا ذکر گردید بهره ببرند و در صورت نیاز به خصوصی سازی محیط با کشیدن پرده های روی این دیوارها یک محیط ایزوله فراهم می شود که برای انجام بعضی از مراقبت ها مثل حمام دادن بیمار و یا اقداماتی از قبیل CPR مناسب است به ازای هر تخت 20متر مربع فضای مفید در نظر گرفته می شود که بنا به نوع بخش ccu یا Icu ممکن است لازم باشد که در اطراف هر تخت دستگاه ECG الکتروشوک، ونتیلاتور، دستگاه اکو کاردیوگرافی قرار داده شود و پرسنل بتوانند به راحتی در اطراف هر تخت حرکت نمایند. ضمنا عرض درب ها در این بخش حدود 120 سانتی متر در نظر گرفته می شود

در بخش ویژه محل های زیر باید در نظر گرفته شود

*  محل آماده کردن داروها دور از استیشن پرستاری

*  اتاق ایزوله

*  اتاق عملیات خاص

*  اتاق ملاقات همراهان با پنجره شیشه ای دارای توالت و تلفن

*  اتاق استراحت پزشکان و پرستاران دارای تجهیزات لازم

برای آسایش پرسنل ضمن اینکه موقعیت این اتاق باید طوری باشد که در دسترس و مشاهده بیماران از آنجا آسان باشد

*  اتاق کنفرانس، نمازخانه، غذاخوری

*  انبار تجهیزات متحرک مثل دستگاه XRay مانیتورها، تجهیزات تنفسی و قلبی عروقی، دارو، البسه و ملافه تمیز، وسایل استریل و یکبار مصرف توصیه می شود فضای حدود 25درصد کل فضای بخش ویژه به انبار اختصاص داده شود

دکوراسیون عمومی بخش های ویژه

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

مقاله آرام بخش ها در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 مقاله آرام بخش ها در word دارای 17 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله آرام بخش ها در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه مقاله آرام بخش ها در word

1- مقدمه
فصل اول
2- داروهای ژنریک ایران        
3- نام های تجارتی  (آرام بخش (1) )     
4- حلقه بندی درمانی        
5- طبقه بندی مصرف حاملگی          
فصل دوم
6- موارد مصرف          
7- مقدار و روش مصرف       
8- موارد منع مصرف و احتیاط  (1- شکل تزریقی وقرص )      
9- عوارض جانبی/ ناخواسته           
10- ناسازگاری ها (محلول/ افزودنی )       
فصل سوم
11-تجویز دارو       
12- بررسی بیمار و اثرات دارو           
13- آموزش به بیمار و خانواده        
14- فارماکوکینتیک (جذب – شروع اثر – اوج اثر – مدت اثر – انتشار – متابولیسم – دفع)
15- فارماکودینامیک        
فصل چهارم
16-آرام بخش (2)          9-
17-  اختصارات به کار رفته             
18- منابع و مآخذ            

بخشی از منابع و مراجع پروژه مقاله آرام بخش ها در word

دکترصادق جاویدان نژاد؛دکترملوک حاجی بابایی؛اطلاعات دارویی بالینی

            ویرایش سوم- نشر علوم، دانشگاهی 1376  

   دکتررهنماچیت ساز، راهنمای داروهای ژنریک ایران ، چاپ پنجم  1376

  محمدآبگون – داروهای ژنریک ایران موسسه فرهنگی انتشاراتی نوردانش

چاپ پنجم 1379

    دکترحجت الله اکبرزاده پاشا – راهنمای کلینیکی داروها  

 ویرایش سوم- نشر علوم، دانشگاهی   1376

    (( مقدمه ))

تصمیم گیری مربوط به دارو درمانی امری پیچیده و ذاتی است ، برای مثال بررسی بیمار، هم پیش ازتجویزدارو ، هم پس ازآن انجام می شود

ازاین بررسی هاداده هایی راجع به

(1)ارزیابی کارآیی دارودرمانی

(2)ارزیابی کارآیی اقدامات پرستاری

(3)تصمیم گیری در مورد تداوم وتصییح اقدامات پرستاری

(4)ارائه تشخیص های جدیدپرستاری همراه بااقدامات پرستاری مربوط، به دست می اید0لذا دراین مجموعه اطلاغات گردآوری شده برمبنای فرآیند

پرستاری بوده به گونه ایست که دستیابی سریع وراحت به نکات کلیدی و کاربردی درمورد داروهارا امکان پذیرساخته ،اجرای فرایند چرخه ای پرستاری رابرای دانشجویان امری ساده می نماید

درگردآوری این مجموعه سعی شده است جهت دستیابی واجرای این فراینداطلاعات مورد نیازتحت سه عنوان

تجویزدارو،بررسی بیمارواثرات دارووآموزش به بیمار ارائه شود

فصل

دیازپام

مقدار و روش مصرف

مقادیر مصرفی به صورت جداگانه برای بالغین و کودکان و بر اساس مورد مصرف فهرست شده اند

گروه D

شواهد مثبتی از خطر مرگبار روی انسان وجود دارد، اما فواید حاصله از مصرف دارو درزنان حامله ممکن است علی رغم وجود خطر پذیرفته شود

نام ها ی تجارتی

APO-   DIAZEPAM, DIAZEMULS, E-PAM, MERAL, MEVAL,

NEO- CALME

طبقه بندی درمانی

ضد تشنج- ضد اضطراب- آرام بخش- خواب آور- شل کننده ی عضلات اسکلتی

طبقه بندی مصرف حاملگی

گروه D

فصل

موارد مصرف

داروی انتخابی برای صرع مداوم(STTUS  EPILEPTICUS) درمان اختلالات

اضطرابی ، جهت تسکین کوتاه مدت نشانه های اضطراب ، به منظور تخفیف اضطراب و تن شن پیش از جراحی ، اقدامات کاردیوورژن و آندوسکوپی ، به عنوان یک فراموشی

دهنده ، و درمان برای  RESTLESS  LEGS 0 هم  چنین به منظور  تسکین   نشانه های قطع مصرف حاد الکل ، مشکلات دفعی در سالمندان  ، و به طور کمکی برای  تسکین  اسپاسم عضلات اسکلتی همراه با فلج مغزی، پاراپلژی،آتتو،سندرم STIFFMAN وتتانوس مصرف می شود

مقدار و روش مصرف :

*  بالغین   : 

10-5 میلی گرم از راه عضلانی یا وریدی تجویز  می شود، در صورت نیاز در  فواصل 15-10 دقیقه تا 30میلی گرم تکرار می شود، در صورت نیاز هر 2تا 4ساعت  تکرار می شود

*  کودکان کوچکتر از 5 سال :

2/0-5/0 میلی گرم از راه عضلانی یا وریدی ،به طور آهسته هر 2تا5 دقیقه تا مقدار 5 میلی گرم تجویز می شود

* کودکان  بزرگتر از 5 سال   :  یک میلی گرم از راه عضلانی یا وریدی ، به آهسته هر2تا 5 دقیقه ، تا مقدار 10میلی گرم تجویز می شود ، در صورت نیاز هر 2تا ساعت تکرار شود

موارد منع مصرف واحتیاط

1-  موارد منع مصرف :

شکل تزریقی  : شوک ، اغماء ، مسمومیت حاد الکل ، تضعیف علایم حیاتی ، بیماران

مامایی ، نوزادان 30روزه یاکوچکتر

شکل قرص :

کودکان کوچکتر از6ماه ، گلوکوم حاد زاویه ی باریک ، گلو کوم زاویه ی باز درمان نشده ، در خلال درمان با مهار کننده ی مونوآمین اکسیدازیا در مدت 14روز پس از آن مصرف بی ضرر طی دوران حاملگی (گروهD    ) و شیردهی ثابت نشده است

2- موارد احتیاط

صرع، سایکوزها ، افسردگی روحی ، نقص عملکرد کلیوی یا کبدی ، سوء مصرف دارو ،

افراد مستعد اعتیاد0  دیازپام تزریقی در سالمندان ،افراد به شدت بیمار وبیماران مبتلا به COPD با نهایت احتیاط مصرف شود

عوارض جانبی/ ناخواسته :CNS

خواب آلودگی ، خستگی ، آتاکسی ، اغتشاش شعور ، خشم متناقض ، سرگیجه ، فراموشی ، ورتیگو ،رویاهای زنده ، سردرد ، صحبت مبهم ، ترمور ، ضعف عضلانی ،

تغییراتEEG

CV

تا کیکاردی ، ادم ، کلا پس قلبی- عروقی

EYE

تاری دید ، دوبینی ، نیستا گموس

GI

خشکی مخاط دهان ، تهوع ، یبوست

GU

بی اختیاری ، احتباس ادرار ، ژینکوماستی (مصرف طولانی) ، بی نظمی های قاعدگی

OTHER

سکسکه ،درد سینه یا گلو ، سرفه ، نارسایی تخمک گذاری و

ناسازگاری ها(محلول/ افزودنی)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

مقاله سکته مغزی در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 مقاله سکته مغزی در word دارای 17 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله سکته مغزی در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه مقاله سکته مغزی در word

مقدمه :  
توانبخشی در مراحل اولیه بهبودی ((فلاسید))  
وضعیت دادن بیمار همی پلژی :  
1ـ وضعیت قرار گرفتن بیمار در حالت خوابیده به پشت (طاق باز )  
2ـ وضعیت قرار گرفتن بیمار بر روی طرف سالم :  
3-وضعیت قرار گرفتن بیمار بر روی طرف مبتلا :  
4-وضعیت بیمار در حالت نشسته بر روی تخت :  
5-وضعیت قرار گرفتن بیمار بر روی صندلی یا ویلچر :  
روشهای درمانی  
فعالیتهای بیمار در بستر :  
2- پل زدن :  
3ـ چرخش ونشستن به روی لبه تخت :  
4ـ تعادل در حالت نشسته :  
6ـ انتقال از روی صندلی یا تخت به روش فعالتر :  
نکات قابل توجه :  
فیزیوتراپی در اولین مراحل بهبودی  
فعالیتهای حرکتی دهان :  
Refrences :  

Refrences

1-Physical  Rehabilitation

Second  Edition

Assessment  and  Treatment

Susan  B.O Sulivan  MS.PT

2-Adult  Hemiplegia

Third  Edition

Evaluation and Treatment

B erta   Bobat  MBE  FCSP  PHD

مقدمه

stroke شایعترین ناتوانی و نقص نورولوژی در افراد بزرگسال میباشد که تقریباَ        از مرگ و میر در کشورهای پیشرفته را تشکیل میدهد . سازمان بهداشت جهانی (W. H . O) آن را بدین صورت تعریف کرده است

“ به یک حمله ناگهانی با پیشرفت سریع علائم کلینیکی که نشاندهنده اختلال در اعمال مغزی میباشد و دارای منشاء عروقی بوده و بیشتر از 24 ساعت طول میکشد ، اطلاق می گردد”

آن گروه از بیماران که در طی 24 ساعت بهبود می یابند از این محدوده خارج می شوند ، این گروه از بیماران را بعنوان بیمارانی با حملات اسکیمیک گذرا می نامند که این حملات به عنوان یک پیشگویی کننده برای حمله کامل در این افراد می باشد . به دنبال حمله و با قطع شدن جریان خون مغز یا ساقه مغز ، عمل این مراکز بصورت موقت یا دائم از بین رفته و دچار آسیب و اختلال در اعمال عصبی می شود که احتمال از بین رفتن ویا نقص و اشکال حرکتی به صورت فلج ( همی پلژی ) یا ضعف ( همی پارزی ) در طرف مخالف ضایعه مغزی همراه با ضایعات حسی ، ادراکی ، گفتاری ، روانی ، اختلالات مربوط به عملکرد دهان ، تن وضعیتی و غیره میباشد . البته قابل ذکر است که بروز علائم و نشانه های عصبی بیمار بستگی به محل ضایعه مغزی و شدت آن و همچنین وضعیت قبلی مغز دارد

روشهای درمان بسیاری توضیح داده خواهد شد . که هدف آنها دادن پیشنهاد و ایده های جدید جهت کار کردن با یک بیمار همی پلژی است . هدف این درمان بهبود بخشیدن کیفیت حرکت در سمت مبتلای بدن است به نحوی که سرانجام هر دوسمت بدن با یکدیگر به نحو یکنواخت حرکت کنند

بنابر این انتخاب درمان بستگی به احتیاجات اولیه و اختصاصی بیمار و قبل از آن قرار دادن بیمار در خطی است که بهبود طبیعی و آسانتر و سریعتر انجام گیرد

تکنیک های درمانی با توجه به مرحله ای از بهبودی که به آن رسیده یا در مرحله ای از روند بهبودی که متوقف شده است ، بکار میرود . این مراحل شامل

مرحله فلاسید (شلی ) ابتدایی

مرحله فلاسید اسپاستی‌سیتی (سفتی )

مرحله فلاسید بهبودی نسبی

اگر درمان بیمار را نتوان فوراً بعد از حمله استروک شروع کرد ، بیمار در یکی از این مراحل بهبودی باقی می ماند . لذا می بایست هرچه سریعتر درمان را از مرحله ای که بیمار به آن رسیده است شروع و دنبال کرد

توانبخشی در مراحل اولیه بهبودی ((فلاسید))

در نیمه بدن بیمار با اختلالات حسی دیده می شوند .بیماراز افتادن به طرف مبتلا ترسیده واین ترس باعث

افزایش اسیاستی سیتی می گردد . طرف مبتلا به کلی مورد فراموشی قرار می‌گیرد

درمان در این مرحله پس از حفظ و ثبات کردن بیمار از نظر پزشکی و بعد از 24 الی 36 ساعت با کمک به بیمار در انتقال ، اعمال وزن بر روی طرف مبتلا و یادگیری تعادل در حالت نشسته و ایستاده بر روی سمت مبتلا شروع می شود

وضعیت دادن بیمار همی پلژی

در مراحل اولیه بیماری که فرد در بستر است ، بیمار را با یک برنامه منظم طوری در بستر قرار میدهیم که در هر یک از وضعیتها برای بیشتر از 2 تا 3 ساعت قرار نگیرد . برای اینکار ما به یک تشک سفت نیاز داریم . ارتفاع آن نیز بایستی قابل تنظیم باشد . 5 یا 6 بالشت برای حفظ راستای صحیح سر و تنه و اندامها لازم است

1ـ وضعیت قرار گرفتن بیمار در حالت خوابیده به پشت (طاق باز )

سرو تنه را کمی به طرف سالم خم می کنیم . تا عضلات طرف مبتلا کمی کشیدگی پیدا کنند . بازو در حالت کشیده به خارج و در کنار بدن بر روی یک بالشت قدری بالاتر از تنه قرار داده می شود و شانه و کتف روی همین بالش قرار می گیرند به نحوی که به طرف جلو متمایل می گردند .آرنج صاف بوده و دست در حالت کشیده بر روی بالشت گذاشته می شود . ساعد و دست به طرف بیرون چرخش می یابند

2ـ وضعیت قرار گرفتن بیمار بر روی طرف سالم

وضعیت بیمار در تخت : بیمار به طور کامل به رو ی یک طرف قرار گیرد .نه اینکه به حالت نیمه چرخش در آید . سر بایستی در خط وسط به طرف جلو نگاه کند و با تنه در یک امتداد باشد . تنه باید مستقیم بوده و با قرار دادن یک بالشت در زیر قفسه سینه موجب کشش طرف مبتلا میشویم . آرنج صاف و ساعد به طرف بیرون می چرخد . لگن متمایل به جلو است . پای بالائی را روی یک بالشت گذاشته و کمی به جلو خم می کنیم . پای زیری را کمی به عقب میبریم . یک بالشت نیز در ناحیه پشت قرار میدهیم تا از عقب رفتن لگن و شانه جلوگیری گردد

3-وضعیت قرار گرفتن بیمار بر روی طرف مبتلا

وضعیت بیمار در تخت : سر در خط وسط به طرف جلو نگاه می کند و با تنه در یک خط مستقیم است . شانه مبتلا به جلو تمایل دارد . بازوی مبتلا به جلو کشیده می شود و از زیر تنه بیرون آورده می شود . آرنج صاف و ساعد به بیرون چرخش پیدا می کند .لگن زیری به جلو تمایل می یابد و پای بالایی را روی یک بالشت گذاشته و به جلو خم می کنیم . پای زیری از لگن صاف بوده و کمی خمش در زانو پیدا می کند

4-وضعیت بیمار در حالت نشسته بر روی تخت

بیمار با تنه راست و قائم ، سر در خط وسط و در امتداد تنه بر رو ی تخت می نشیند و تحمل وزن برروی هر دو باسن بطور قرینه انجام می گیرد . بازوی مبتلا به سمت جلو متمایل بوده و کمی بالا آروده می شود . آرنج نیز کمی خم شده و انگشتان و دست نیز روی یک بالشت قرار داده می شود . دستها در همدیگر قفل می گردند

5-وضعیت قرار گرفتن بیمار بر روی صندلی یا ویلچر

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

بررسی سم شناسی موارد مرگ ناشی از خونریزی داخل مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 بررسی سم شناسی موارد مرگ ناشی از خونریزی داخل مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در word دارای 102 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد بررسی سم شناسی موارد مرگ ناشی از خونریزی داخل مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه بررسی سم شناسی موارد مرگ ناشی از خونریزی داخل مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در word

1فصل اول: مقدمه
1-1- بیان مسئله 3-
2-1- اهداف 5-
3-1- فرضیات 7-
2 فصل دوم: مروری بر متون
2-1- کوکائین 26-
2-2- آمفتامین و متامفتامین 40-
2-3- اپیات ها 56-
2-4- آنالیز داروها در آزمایشگاه پزشکی قانونی 63-
2-5- بیماریهای سربرو واسکولار ناشی از مصرف مواد 68-
2-6- داروهای مسبب مرگ ناگهانی 71-
3 فصل سوم: روش بررسی 76-
3-1- نوع و روش مطالعه
3-2- متغیرها
3-3- ملاحظات اخلاقی
3-4- مشکلات ومحدودیت ها ونحوه کاهش آنها
4 فصل چهارم: نتایج 79-
5 فصل پنجم: بحث ونتیجه گیری کلی وپیشنهادات 86-
5-1- بحث ونتیجه گیری
5-2- پیشنهادات
5-3- منابع

بخشی از منابع و مراجع پروژه بررسی سم شناسی موارد مرگ ناشی از خونریزی داخل مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در word

امام هادی.نسل تازه مواد مخدر درمیان جوانان ما – نشریه طبیب مردم – 1385 

20   John  Joseph  Fenton .  Toxicology case – oriented approch – 2001. p : 365 –

30   July . 2007 .http://www.dchq.ir /html /.اداره پیشگیری وزارت بهداشت. کوکائین چیست؟

40   steven B. Karch, MD. Karch’s Pothology of Drug Abuse. 3 rd ed .Floricla;

50  Saukko P. Knight B. Knight`s Forensic Pathology. 3 rd ed. 2004.; Arnold. P: 581-

60  Karch Steven B. MD (editor). Drug abuse Hand book – Taylor and Francis Group/ LLC

70  B.Anderson I ,L.Benowitz N.,D.Blanc P., F.clark R., E.Kearney T., and osterloh J.Poisoning and Drug overdose. 4 th ed

80   schnwald ,seth.  Medical Toxicology: a synopsis and study guid. 2001.Lippincott Williams and Wilkins. P: 178-

90   Conway JE. Tamargo RJ. Cocaine use in an independent risk Factor For cerebral vasospasm after aneurismal subarachnoid hemorrhage. Strok. 2002. JUL; 33(7): 1747-

100  Levin, SR. Brust, JC. Futrell, N. Brass, LM. Blake, D. Fayad, P.A comparative study of the cerebrovascular complications of cocain: alkaloidal versus hydrochloride. Neurology 41 (8): 1173-7, 1991(Aug)

110 Aggarwal SK. Williams V.Levin SR. Cassin BJ. Garcia JH. Cocaine associated intracranial hemorrhage: absence of vasculitis in 14 cases Neurology. 46(6):1741-3, 1996 Jun

120   Fessler RD. Esshaki CM. Stankewitz RC. Johnson RR. Diaz FG. The neurovascular complications of cocaine. Surgical Neurology. 47(4): 339- 45, 1997 Apr

130   Barroso – Moguel R. Villeda – Hernandez J. Mendez – Armenta M. Rios C. Brain capillary lesions produced by cocain in rats. Toxicology letters. 92(1):9-14, 1997 Jun

140  Diaz – Calderon E. Del Brutto oH. Aguire R. Alarcon TA. Bilateral internuclear ophthamoplegia after smoking “crack” cocaine. Journal of clinical Neuro – ophtalmology. 11(4): 297-9, 1991 Dec

150  Sokos, Michael T.(Editor). Forensic pothology Reviews. Vol 1. Humana Press Inc;2004. P: 79 – 138

160   DImAIO, VINCENT j. DiMaio, Dominick. Forensic pathology. 2nd ed. CRC press

170     . Unpulished datd. 17/12/

احسان منش م، کریمی کیسمی ع، نگاهی به تاریخچه وبرخی از پژوهش های انجام گرفته درزمینه اعتیاد در

ایران. فصلنامه اندیشه دررفتار. 1378؛ دوره 5، زمستان، 78:19 -62

190   Lukacher Gla. Vrublevskii AG. Laskova, NB. Zhurnal Nevropatologii, psikhiatrii lmeni S-S Korsakova (abstract). 1987;87(11): 1653-

20-Brust, JC. Richter, RW. Stroke associated with addictwn to heroin (abstract). Jaurnal of Neurology, Neurosurgery and psychiatry. 1976 Feb. 39(2):194-

1-1- بیان مسئله

اعتیاد یک بیماری اجتماعی با عوارض جسمی وروانی است. از لحاظ قدمت تاریخی مواد روانگردان در ایران، در کتب تاریخی وحتی درکتاب قانون ابن سینا از اثرات این مواد نامبرده شده است. اما بیشتر گزارشات در مورد مواد مخدر مربوط به دوران صفویه وسپس قاجاریه تا عصر کنونی است. در زمان ما مسئله مواد روانگردان مشکل مخاطره آمیز وکاملا پیچیده ای بخود گرفته است. در هیچ یک از مطالعات انجام گرفته درایران آمار دقیقی از شیوع مواد روانگردان وعوارض ناشی ازسوءمصرف آن دردست نیست. در گذشته تریاک بیشترین ماده روانگردان مصرفی درجهان بود ولی باورود مواد جدید، مصرف کراک بیش از سایر مواد –حتی دربین بانوان –شایع شده است. سوءمصرف کوکائین عوارض بیشماری را به دنبال دارد، من جمله: انفارکت قلبی، دیس ریتمی بطنی، التهاب وعفونت ریوی، بیماری های پارانشیمال ریوی، بیماری سربرو وسکولار، استروک هموراژیک وایسکمیک و; . در مطالعات انجام شده، از زمانیکه مصرف کوکائین شایع شده سن وقوع وعوامل زمینه ای استروک تغییر کردند.در موارد استروک متعاقب سوءمصرف کوکائین انفارکت ایسکمیک وهموراژیک به یک نسبت گزارش شده واغلب افراد در میان  دهه سوم زندگی خود بودند. در این مطالعات با بررسی موارد مرگ بدنبال خونریزی های مغزی در موارد سوء مصرف مواد روانگردان در مدت یکسال ومطالعه سم شناسی این اجساد وبررسی شرح بستگان در پی بررسی رابطه بین خونریزی مغزی درمصرف کنندگان مواد روانگردان ونوع ماده روانگردان مصرفی هستیم. جمع آوری نمونه ها در مدت یکسال (از زمان تصویب طرح تا یکسال بعد آن) انجام می پذیرد ودر نهایت با تجزیه وتحلیل یافته ها قصد داریم تا باایجاد ارتباط بین خونریزی مغزی ونوع ماده روانگردان مصرفی سطح آگاهی پزشکان، پرسنل پزشکی ومردم را از بروز این عارضه کشنده در صورت مصرف ماده روانگردان افزایش داده تا درموارد toxicity ، Management مناسب صورت پذیرد

2-1- اهداف

الف- اهداف اصلی طرح

بررسی وآنالیز موارد مرگ ناشی از خونریزی مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در اجساد ارسال شده به پزشکی قانونی تهران از زمان تصویب طرح لغایت یکسال

ب- اهداف فرعی طرح

الف – تعیین میزان موارد سم شناسی مثبت از نظر کوکائین در موارد مرگ ناشی از خونریزی مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در مدت یکسال در پزشکی قانونی تهران

ب – تعیین میزان موارد سم شناسی مثبت از نظر اوپیوئیدها یا آمفتامین در موارد مرگ ناشی از خونریزی مغزی درسوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در مدت یکسال در پزشکی قانونی تهران

پ – تعیین میزان موارد سم شناسی مثبت از نظر کوکائین در موارد مرگ ناشی از خونریزی مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در مدت یکسال در پزشکی قانونی تهران برحسب جنس

ت – تعیین میزان موارد سم شناسی مثبت از نظر اوپیوئیدها و= در موارد مرگ ناشی از خونریزی مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان بر حسب جنس در مدت یکسال در پزشکی قانونی تهران

ث – تعیین میزان موارد سم شناسی مثبت از نظر کوکائین واوپیوئیدها وآمفتامین در موارد مرگ ناشی از خونریزی مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان برحسب روش مصرف در مدت یکسال در پزشکی قانونی تهران

ج – تعیین فراوانی خونریزی ساب آراکنوئید واینتراکرانیال در موارد سم شناسی مثبت از نظر کوکائین واوپیوئیدها در موارد مرگ ناشی از خونریزی مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در مدت یکسال در پزشکی قانونی تهران

چ – تعیین میزان موارد سم شناسی مثبت از نظر الکل در موارد مرگ ناشی از خونریزی مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در مدت یکسال در پزشکی قانونی تهران

ج- اهداف کاربردی طرح

هدف از انجام این مطالعه بررسی میزان ارتباط بین خونریزی مغزی ونوع ماده روانگردان مصرفی است. کشف این ارتباط سبب می شود تا علاوه بر افزایش سطح آگاهی جامعه نسبت به عوارض خطیر مواد روانگردان، جامعه پزشکی نیز در زمان وقوع سمّیت مواد روانگردان، جهتManagement بیمار به این عارضه نیز توجه داشته باشند

3-1- فرضیات یا سئوالات پژوهش

 الف –چه تعداد از موارد مرگ ناشی از خونریزی مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در پزشکی قانونی تهران در مدت یکسال از شروع طرح دربررسی سم شناسی کوکائین مثبت خواهند داشت؟

ب –چه تعداد از موارد مرگ ناشی از خونریزی مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در پزشکی قانونی تهران در مدت یکسال از شروع طرح در بررسی سم شناسی اوپیوئید یا آمفتامین مثبت خواهند داشت؟

پ –چه تعداد از موارد مرگ ناشی از خونریزی مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در پزشکی قانونی تهران در مدت یکسال از شروع طرح برحسب جنس در بررسی سم شناسی کوکائین مثبت خواهند داشت؟

ت –چه تعداد از موارد مرگ ناشی از خونریز مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در پزشکی قانونی تهران در مدت یکسال از شروع طرح بر حسب جنس دربررسی سم شناسی اوپیوئید یا آمفتامین مثبت خواهند داشت؟

ث –چه تعداد از موارد مرگ ناشی از خونریزی مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در مدت یکسال از شروع طرح در پزشکی قانونی تهران برجسب روش مصرف ماده روانگردان در بررسی سم شناسی کوکائین یا اوپیوئید یا آمفتامین مثبت خواهند داشت؟

ج –فراوانی SAH وICH در موارد سم شناسی مثبت از نظر کوکائین و اوپیوئید ها در موارد مرگ ناشی از خونریزی مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در مدت یکسال از شروع طرح در پزشکی قانونی تهران چقدر خواهد بود؟

چ –میزان فراوانی موارد سم شناسی مثبت از نظر الکل در موارد مرگ ناشی از خونریزی مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در مدت یکسال در پزشکی قانونی تهران چقدر است؟

2-1- کوکائین

از آن جایی که کوکائین یک ماده طبیعی است وفرآورده های سایکواکتیو پر قدرتی از آن تهیه می شود، تعجب آور نیست که بگوییم تاریخ آن به 700سال قبل برمی گردد. برگ های کوکا(منشاء کوکائین از گیاه اریتوگزیلون) و ورق های جدیدی کوکارا در آرامگاه قدیمی مربوط به 2500 سال پیش از میلاد پیدا کردند. (2) کوکائین یکی از اعتیاد آورترین وخطرناک ترین مواد مورد سوء مصرف است. این ماده از برگ گیاه کوکا که عمدتا در آمریکای مرکزی وجنوبی رشد می کند، بدست می آید(3). کوکا از واژه Khoka به معنی درخت گرفته شده است. طبق گزارشات DAWN(Drug Abuse Warning Network ) در 1999، کوکائین علت اصلی مرگ وابسته به دارو در بین سیاهان بود(4)

2-1-1شیمی

کوکائین همانند methyl benzoyl ecgonine است. معمولا با هیدروکلریک اسید تیتره می شود تابصورت هیدروکلرید کوکائین در بیاید. اگر ماده آلکالینی که بعنوان تیتراسیون هیدروکلرید کوکائین بکاربرده می شود، بیکربنات سدیم(baking soda) باشد، ماده بدست آمده کراک –کوکائین یا کراک نامیده می شود. کراک در واقع کوکائین بسیار خالص است اما حاوی تعداد بیکربنات وکمی ناخالصی دیگر است(2)

2-1-2طرق استفاده(4)

1 جویدن برگ کوکا           2 نوشیدن چای کوکا          3 تدخین

4 مصارف جراحی             5 داخل وریوی                 6 استفاده ژنتیال

7 جذب پوستی                  8 استنشاقی

2-1-3 متابولیسم

کوکائین به محض مصرف خوراکی تجزیه می شود، لذا بصورت تزریقی وانفیه ای (sniffed) نیز مصرف می گردد. اخیرا گزارشاتی از مصرف رکتال آن نیز به دست آمده است(5). به استثنای نوزادان کوکائین به سرعت از جریان خون پاک می شود. سرعت کلیرانس آن حداقل 2لیتر درهر دقیقه است. نیمه عمر دارو در انسان از 5/0تا4ساعت گزارش شده است وبه مصرف مزمن دارو وابسته است(4). کوکائین از طریق ریه ها وبینی جذب می شود. تدخین کوکائین باعث ایجاد سطح حدود بعد از 10-5دقیقه می گردد. سرعت بالای کراک در رسیدن به سطح خونی مناسب، علت اصلی مقبولیت عمومی آن است(2). کوکائین بواسطه خاصیت لیپیدوفیل خود خیلی سریع به مغز می رسد وظرف 15دقیقه غلظت آن در CNS از غلظت خونی بیشتر می شود. مقدار کمی از کوکائین بدون تغییر در ادرار ترشح می شود. ولی با توجه به اینکه این میزان اندک است، برای غربالگری متابولیت های کوکائین در ادرار سنجیده
می شود(2)

در غیاب الکل متابولیت های اصلی کوکائین، بنزوئیل اکگونین واکگونین متیل استر است. بنظر می رسد نسبت متابولیت ها ارتباط کمی باطریقه مصرف کوکائین داشته باشد(4). مشاهدات نشان دادند که بسیاری ازانفارکت های میوکاردیال وابسته به کوکائین ساعت ها بعداز آخرین مصرف اتفاق می افتد. از طرف دیگر می دانیم که نیمه عمر BE (بنزوئیل اکگونین) خیلی بیشتر از کوکائین است. لذا می توان نتیجه گرفت که BE وازواکتیو است ودلیل اصلی وقوع انفارکت است(4). سایرمتابولیت های کوکائین عبارتند از(4):1 ecgonine methyl  ester ,BE   2coca ethylene     3 (methylecgonidine) Anhydroecgonine methyl ester  4 Norcocaine

2-1-4 مکانیسم عمل(2)

مکانیسم عمل کوکائین به آمفتامین ها شباهت دارد، در هرگروه میزان آزادسازی نوروترانسمیترهای دوپامین، سروتونین وNE افزایش می یابد

2-1-5 اثرات بالینی(2)

علائم کوکائین وآمفتامین بسیار شبیه است. کوکائین سبب افوریا، آژیتاسیون، تشنج وسکته قلبی می شود. بدنبال مصرف طولانی مدت کوکائین دپرسیون حسی وفیزیکی شدیدی رخ می دهد. دوز توکسیک کوکائین در حدود
2mg/kg/wاست. مرگ بدنبال سوء مصرف کوکائین زیاد رخ می دهد واغلب متعاقب خونریزی اینتراکرانیال،انفارکتوس قلبی، تشنج وتروما است

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

تحقیق وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسمای بیماران نارسایی احتقانی قلب در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 تحقیق وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسمای بیماران نارسایی احتقانی قلب در word دارای 52 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد تحقیق وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسمای بیماران نارسایی احتقانی قلب در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه تحقیق وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسمای بیماران نارسایی احتقانی قلب در word

خلاصه فارسی
بیان مساله
تعریف واژه ها
اهداف و فرضیات
فصل اول ) مقدمه
فصل دوم) مواد و روش ها
فصل سوم) یافته ها
فصل چهارم) بحث و نتیجه گیری
فصل پنجم) مشکلات و پیشنهادات
تقدیر و تشکر
خلاصه انگلیسی
منابع
پیوست

REFERENCES:

1)Heart disease : a text book of cardiovascular medicine , Braunwald et al. 6th edition-2007 (503-512)

2)Harrison’s principles of internal medicine , Kasper , Braunwald , Fauci et al. Volume 2-part 8-16th edition 2005 1367-1378

3)Tsutsui H , Role of oxidative stress in heart failure. Nippon Rinsho. 2003 May 61 (5) : 756-

4)Maks and Newton GE. The oxidative stress hypothesis of congestive heart failure. Chest 2001 120 : 2035-2046

7) Braunwald E , Bristow MR : congestive heart failure : fifty years of progress . Circulation 2000 102 : IV-

8) Kitzman DW , et al. pathophysiological characterization of isolated diastolic heart failure in comparison to systolic heart failure. JAMA 2002 288:2144

9)Weitzeblum E , chronic cor pulmonale. Heart 2003 89 : 225

10) Acc/AHA , Guide lines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult-Executive Summary. J Am Coll cardiol 2001 38 :201

15) he SOLVD Investigators. Effect of Enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure. N Engl J Med 1991 ; 325 : 293-

16) Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure : Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet 1999 ; 353 : 2001-

17) Pitt , B , Zannad , F , Remme , WJ , et al. The effect of Spironolactone on morbidity and ,mortality in patients with severe heart failure : Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 1999 ; 341 : 709-

18) Vita JA , Keaney JF Jr , Raby KE , Morrow JD , Freedman JF , Lynch S , et al. Low plasma ascorbic acid independently predicts the presence of an unstable Coronary syndrome . J Am Coll Cardiol 1998 ; 31 : 980-

19) Nyyssonen K , Porkkala-Sarataho E , Kaikkonen J , Salonen JT. Ascorbate and urate are the strongest determinants of plasma antioxidative capacity and serum lipid resistance to oxidation in Finnish men. Atherosclerosis 1997 ; 130 : 223-

20)Cross , CE , Halliwell , B , Borish , ET , et al. Oxygen radicals and human disease. Ann Intern Med 1987 ; 107 : 526-

21)JJ Belch and et al. Oxigen free radicals and congestive heart failure. Br Heart J. 1991; 65 (5) : 245-

22) J.Mc MURRAY and et al. Evidence of oxidative stress in chronic heart failure in humans. European Heart Journal. 1993; 14 (11) : 1493-

23) A.K.Dhalla and P.K.Singal. Antioxidant changes in hypertrophied and failing guinea pig hearts. Am J physiol Heart Circphysiol. 1994; 266 : H1280-H

24)Diaz-velez and et al. Increased malondialdehyde in peripheral blood of patients with Congestive heart failure. Am Heart J. 1996 ; 131(1):146-

25)Nand N and et al. Lipid peroxidation and vitamin E in ischemic heart disease. J Assoc Physicians India 1997 ; 45(11): 839-

26)Keith M and et al. Increased oxidative stress in patients with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol. 1998 ; 31 (6) : 1352-

27)Dogan ucel and et al. Increased oxidative stress in dilated cardiomyopathic heart failure. Clinical chemistry. 1998; 44 : 148-

28)ucel D and et al. Evidence of increased oxidative stress by simple measurements in patients with dilated cardiomyopathy.Scand J clin Lab Invest . 2002 ; 62 (6) : 463-

29)Maks and et al. Unsaturated aldehydes including 4-OH-nonenal are elevated in patients with congestive heart failure. J card Fail. 2002; 6(2) : 108-

30) Akin serdar and et al. Relation of Functional capacity with the oxidative stress and Anti-oxidants in chronic Heart Failure. Congest Heart Fail. 2001; 7(6) : 309-

31)MaQL and et al. Effects of trimetazidine on serum oxygen free radicals in congestive heart failure. Hunan Yike Daxue Bao. 2002 ; 27 (6): 527-

32)Polidori Mc and et al. Plasma lipophilic antioxidants and malondialdehyde in congestive heart failure patients : relationship to disease severity . Free Radic Biol Med. 2002 ; 32(2) : 148-

33) Perez O and et al. persistence of oxidative stress after heart transplantation : a comperhensive study of patients with heart transplant versus chronic stable heart failure.Rev Esp Cardiol. 2002 ; 55(8):831-

34)Freeman LM and et al. Antioxidant status and biomarkers of oxidative stress in dogs with congestive heart failure. J Vet Intern Med. 2005 ; 19(4) : 537-

35) Sayar N and et al. Exercise-induced increase in lipid peroxidation in pateints with chronic heart failure : relation to exercise intolerance. Cardiology. 2007 ;108 (4) :307-

36) Campolo J and et al. Blood glutathione as independent marker of lipid peroxidation in heart failure. Int J cardiol. 2007 ; 117 (1) : 45-

37)Campolo J and et al. Aminothiol redox alterations in patients with chronic heart failure of ischaemic or non-ischaemic orgin. J Cardiovasc Med (Hager stown). 2007 ;8 (12) : 1024-

بیان مسأله

نارسایی احتقانی قلب (Congestive Heart Failure) وضعیت پاتوفیزیولوژیکی است که در آن قلب قادر به پمپاژ خون جهت رفع نیاز بافتهای بدن نمی باشد و یا تنها از طریق افزایش فشار پر شدن بطن قادر به جبران آن می باشد(1). نارسایی قلبی ، معضل عمده مربوط به سلامت عمومی در ملل صنعتی و تنها بیماری شایع قلبی – عروقی است که شیوع آن در آمریکای شمالی و اروپا در حال افزایش می باشد. در ایالت متحده ، نارسایی قلبی مسؤول تقریبا یک میلیون مورد بستری و 000/50 مورد مرگ سالانه است و شیوع آن با افزایش سن جامعه بیشتر می شود.(2)

براساس مطالعات جدید و شواهد آزمایشگاهی در In vitro و مدلهای حیوانی مشخص شده است که نارسایی احتقانی قلب با وضعیت استرس اکسیداتیو ارتباط دارد.(3) در حیوانات آزمایشگاهی ایجاد CHF با تغییراتی در مکانیسم های دفاع آنتی اکسیدانی و آسیب میوکارد همراه است. این شواهد منجر به ارایه فرضیه ای گردید دال بر اینکه استرس اکسیداتیو می تواند در پیشرفت و شدت نارسایی احتقانی قلب نقش داشته باشد.(4) محصولات حاصل از پراکسیداسیون لیپیدها می تواند مشکلات فراوانی برای سلول ها و بدن ایجاد کند . تغییر در نفوذ پذیری غشاء پراکسیداسیون غلاف میلین و تولید ناراحتی های عصبی ، بیماری آترواسکلروز و بسیاری بیماری های دیگر را به این فرآیند نسبت میدهند(5) . آنچه در بین محصولات پراکسیداسیون لیپیدها به لحاظ اهمیت آن مورد توجه محققین قرار گرفته و متدهای مختلفی برای اندازه گیری آن طراحی شده ، مالون دی آلدئید (MDA) به عنوان اندیکس پراکسیداسیون لیپیدها میباشد. (6)

با توجه به اینکه اطلاعات دقیقی در زمینه پراکسیداسیون ترکیبات لیپیدی در CHF در کشورمان گزارش نشده است، لذا در این تحقیق برآنیم تا وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها را در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب مورد بررسی قرار داده و با گروه شاهد مقایسه نموده تا در تفسیر عوارض بالینی در شدت CHF و نیز احتمالا تجویز داروهای آنتی اکسیدان در آینده برای بیماران CHF تصمیم گیری نماییم

تعریف واژه ها

نارسایی احتقانی قلب (Congestive Heart Failure) : وضعیت پاتوفیزیولوژیکی است که در آن قلب قادربه پمپاژ خون جهت رفع نیاز بافتهای بدن نمی باشد یا تنها از طریق افزایش فشار پرشدن بطن قادر به انجام آن است.(1)

پراکسیداسیون لیپید : تجزیه و تخریب اکسیداتیو لیپیدهای موجود در غشای سلولی بوسیله رادیکالهای آزاد موجود در بدن

MDA : محصول نهایی (end – product) حاصل از پراکسیداسیون لیپیدها می باشد که به عنوان یک مارکرزیستی (biomarker) برای تعیین سطح پراکسیداسیون لیپیدها در بدن از آن استفاده میشود

شدت بیماری CHF :(2)

کلاس فونکسیونل (Functional Class)III: فرد در حالت استراحت مشکلی ندارد ولی با انجام فعالیت های مختصر دچار علایم نارسایی قلبی می شود

کلاس فونکسیونل (Functional Class)IV : شخص حتی در حالت استراحت نیز علامتدار است و هر فعالیتی موجب تشدید نارسایی قلبی می شود

اهداف و فرضیات (Objective & Hypothesis)

الف) اهداف اصلی طرح (General Objective)

بررسی وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسمای بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب و مقایسه آن با گروه شاهد

ب) اهداف فرعی طرح (Specific Objectives)

1- اندازه گیری مقدار مالون دی آلدئید (MDA) در پلاسمای بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب

2- اندازه گیری مقدار مالون دی آلدئید (MDA) در پلاسمای افراد گروه شاهد

3- مقایسه مقدار مالون دی آلدئید  پلاسمای بیماران CHF با گروه شاهد

4- مقایسه مقدار مالون دی آلدئید با شدت بیماری CHF

ج) هدف کاربردی

نتایج طرح حاضر ضمن مشخص کردن وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب و مقایسه این وضعیت در گروه شاهد می تواند در تفسیر عوارض بالینی و شدت CHF مورد استفاده قرار گیرد. همچنین در صورت بالا بودن مقدار متابولیت پراکسیداسیون لیپیدها (MDA) در این بیماران می توان علاوه بر داروهای روتین از ترکیبات آنتی اکسیدان برای کاهش میزان پراکسیداسیون و تخفیف عوارض ناشی از رادیکالهای آزاد و گونه های فعال اکسیژن استفاده نمود

د) فرضیات

1- مقدار پراکسیداسیون لیپیدها در بیماران CHF با گروه شاهد تفاوت معنی داری دارد

2- مقدار مالون دی آلدئید پلاسما با شدت بیماری CHF ارتباط دارد

مقدمه

نارسایی احتقانی قلب (Congestive Heart failure) یک وضعیت پاتوفیزیولوژیکی است که در آن قلب قادر به پمپاژ خون جهت رفع نیاز بافتهای بدن نمی باشد یا تنها از طریق افزایش فشار پر شدن بطن قادر به انجام آن است.(1) نارسایی قلبی یک معضل عمده مربوط به سلامت عمومی در ملل صنعتی است. بنظر می رسد که این تنها بیماری شایع قلبی – عروقی است که شیوع آن در آمریکای شمالی و اروپا در حال افزایش می باشد. در ایالات متحده ، نارسایی قلبی مسؤول تقریبا یک میلیون مورد بستری و 000/50 مورد مرگ سالانه است. از آنجا که نارسایی قلبی در افراد مسن شایعتر است، احتمالا شیوع آن با افزایش سن جامعه همچنان بیشتر می شود.(2)

نارسایی قلبی غالبا (اما نه همیشه) به علت نقصی در انقباض میوکارد ایجاد می شود و بنابراین عبارت نارسایی میوکارد برای آن مناسب تر است. نارسایی میوکارد ممکن است در نتیجه یک ناهنجاری اولیه در عضله قلبی باشد ، مانند آنچه در کاردیومیوپاتی ها یا میوکاردیت های ویروسی روی        می دهد. همچنین نارسایی قلبی عموما در نتیجه آترواسکلروزکرونری روی می­دهد که با ایجاد انفارکتوس و ایسکمی میوکارد موجب اختلال در انقباض قلبی می شود. علاوه بر آن ، نارسایی قلبی ممکن است در بیماری های قلبی مادرزادی ، دریچه ای و هیپرتانسیو ایجاد شود که در آنها میوکارد به علت بار بیش از حد و دراز مدت همودینامیک آسیب می بیند.(2) در بعضی از موارد ، قلب طبیعی به طور ناگهانی با حجم زیادی از خون که خارج از ظرفیت آن است مواجه می شود مانند یک بحران حاد هیپرتانسیو ، پارگی یک علت دریچه آئورت ، در اندوکاردیت یا به همراه آمبولی حجیم ریوی نارسایی قلبی در حضور عملکرد طبیعی سیستولیک در شرایط مزمنی که اختلال پر شدن بطن ها به علت ناهنجاری مکانیکی وجود دارد نیز روی می­دهد ، مانند تنگی تریکوسپید و یا میترال بدون درگیری میوکارد ، فیبروز اندوکارد و برخی اشکال کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک.(2) نارسایی قلبی باید از نارسایی گردش خون افتراق داده شود که در آن نقص در یکی از اجزای سیستم گردش خون است و مسئول برون ده قلبی ناکافی (cardiac out put) می باشد (1)

اغلب ، تظاهرات بالینی نارسایی قلبی برای اولین بار در یک اختلال حاد دیده می شوند که بار اضافی را بر میوکاردی تحمیل می کند که در یک دور طولانی تحت بار بیش از حد قرار گرفته است. چنین قلبی تحت شرایط طبیعی ممکن است جبران کافی ایجاد نماید اما ظرفیت ذخیره اندکی دارد و بار اضافی تحمیل شده توسط یک عامل تسریع کننده موجب بدتر شدن بیشتر عملکرد قلبی            می­گردد(7). عوامل تسریع کننده شایعتر عبارتند از : عفونت ، آریتمی ها ، فعالیت فیزیکی – مشکلات تغذیه ای 0 اختلال در مایعات – فشارهای محیطی و عاطفی ، انفارکتوس میوکارد ، آمبولی ریوی ، کم خونی ، تیروتوکسیکوز ، بارداری ، افزایش فشار خون سیستمیک ، میوکاردیت روماتیسمی ، ویروسی و سایر انواع آن ، آندوکاردیت عفونی(2)

بطنها با ایجاد هیپروتروفی به بار بیش از حد همودینامیک مزمن پاسخ می دهند. هنگامی که بطنها مجبور می شوند برای مدت طولانی برون ده قلبی بیشتری را تحویل دهند (مثلا در رگرژیتاسیون دریچه ای) ، در آنها هیپرتروفی برون مرکزی (Eccentric) ایجاد می شوند ، یعنی اتساع حفره به همراه افزایش توده عضلانی به نحوی که نسبت بین ضخامت دیواره و قطر حفره بطن ، در اوایل فرایند نسبتا ثابت می ماند. با بار فشاری بیش از حد مزمن (مثلا در تنگی دریچه ای آئورت یا فشار خون درمان نشده) هیپرتروفی بطنی هم مرکز (Concentric) ایجاد می شوند. در این وضعیت ، نسبت بین ضخامت دیواره و اندازه حفره بطنی افزایش می یابد(7). هم در هیپرتروفی برون مرکزی و هم هیپرتروفی هم مرکز ، کشش دیواره ای در ابتدا در سطح طبیعی حفظ می شود و عملکرد قلبی ممکن است برای سالها ثابت بماند. با این وجود ، عملکرد میوکارد ممکن است سرانجام رو به زوال گذاشته و موجب نارسایی قلبی شود. اغلب در این زمان ، بطن متسع شده و نسبت بین ضخامت دیواره و اندازه حفره کاهش می یابد و موجب افزایش فشار کششی بر روی هر واحد میوکارد و اتساع بیشتر شده و یک چرخه معیوب آغاز می گردد. تغییر ساختار بطنی با تغییر به شکل کروی تر          روی می­دهد که استرس همودینامیک بر روی دیواره را افزایش می دهد و ممکن است موجب ایجاد یا تشدید رگورژیتاسیون میترال گردد. ظاهرا فعال شدن سیستم های عصبی – هورمونی و سیتوکین های درونزاد در تغییر ساختار بطنی و بدین ترتیب در پیشرفت نارسایی قلبی (Heart Failure) دخالت دارند(2)

نارسایی قلبی را می توان به انواع سیستولیک یا دیاستولیک ، با برون ده زیاد یا برون ده کم ، حاد یا مزمن ، قلب راست یا چپ ، و پیشرو یا پسرو توصیف کرد. اغلب این توصیفها در مراحل اولیه بیماری مفید هستند ، اما در مراحل انتهایی نارسایی قلبی مزمن ، تفاوت آنها با یکدیگر از بین می رود(8)

نارسایی قلبی سیستولیک در برابر دیاستولیک : وجه تمایز این دو نوع در آن است که اشکال اصلی در ناتوانی بطن برای انقباض طبیعی و به خارج فرستادن مقادیر کافی خون است               (نارسایی سیستولیک) یا ناشی از اختلال پر شدن و یا شل شدن بطن (نارسایی دیاستولیک)        می باشد(8)

نارسایی قلبی با برون ده کم (Low Out Put) در نتیجه بیماری ایسکمیک قلب ، فشار خون بالا ، کاردیومیوپاتی اتساعی ، و بیماریهای دریچه ای و پریکارد ایجاد می شود ، اما نارسایی قلبی با     برون­ده زیاد (High out put) در هیپرتیروئیدی ، کم خونی ، بارداری ، فیستولهای شریانی – وریدی ، بری بری و بیماری پاژه دیده می شود. با این حال ، در عمل همواره نمی توان این دو نوع را به آسانی تفکیک کرد(2)

یک مثال از علل نارسایی قلبی حاد پارگی ناگهانی یک لت دریچه قلب ثانویه به تروما یا اندوکاردیت عفونی یا یک انفارکتوس حجیم در بیمارانی است که قبلا اختلال عملکرد قلبی نداشته­اند. در نارسایی قلبی حاد ، کاهش ناگهانی برون ده قلبی اغلب موجب افت فشار خون سیستمیک بدون ادم محیطی می گردد. نارسایی قلبی مزمن نوعا در بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی اتساعی یا بیماری دریچه ای قلب دیده می شود که به آهستگی ایجاد می شود یا پیشرفت می کند. احتقان عروقی در نارسایی قلبی مزمن شایع است ، اما فشار شریانی به طور معمول تا مراحل بسیار دیررسی بخوبی حفظ      می­شود(2)

بیمارانی که بطن چپ آنها بار اضافه ای را تحمل می کند (مثلا در رگورژیتاسیون درچه آئورت) یا ناتوان شده است (مثلا بعد از انفارکتوس میوکارد) به احتقان ریوی و در نتیجه ، تنگی نفس و ارتوپنه دچار خواهند شد. به این اختلال ، نارسایی قلب چپ گفته می شود. در مقابل ، هنگامی که بیماری زمینه ای عمدتا بر بطن راست اثر گذارد (مثلا در تنگی مادرزادی دریچه ریوی یا افزایش فشار خون ریوی ثانوی به ترومبوآمبولی ریوی) ، علایم ناشی از احتقان ریوی ناشایع هستند و ادم ، بزرگی احتقانی کبد و اتساع وریدهای سیستمیک بارزتر می باشند. به این اختلال ، نارسایی قلب راست گفته می شود(9)

مفهوم نارسایی قلبی پسرو (Backward HF) این است که یکی از دو بطن قادر به تخلیه خون یا پر شدن طبیعی نیست. در نتیجه ، فشار در دهلیز و وریدهای پشت بطن نارسا افزایش می بابد.         در مقابل ، طرفداران نارسایی قلبی پیشرو (Foreward HF) معتقدند که علایم بالینی نارسایی قلبی ، مستقیما در نتیجه تخلیه ناکافی خون به شریانها ظاهر می شوند(10)

تظاهرات بالینی نارسایی قلبی: (2)

مشکلات تنفسی:

تنگی نفس: در مراحل ابتدایی نارسایی قلبی ، تنگی نفس فقط در طی فعالیت مشاهده می شود و به طور ساده ممکن است به صورت تشدید تنگی نفسی که به طور طبیعی روی می دهد تظاهر نماید. با پیشرفت نارسایی قلبی ، تنگی نفس به تدریج با فعالیتهای کمتر ظاهر می شود. تا اینکه در نهایت در حالت استراحت نیز دیده می شود

ارتوپنه: این علامت ، یعنی تنگی نفس در حالت درازکش ، معمولا دیرتر از تنگی نفس کوششی ظاهر می شود

تنگی نفس حمله ای (شبانه): این اصطلاح به حملات تنگی نفس و سرفه شدید اطلاق می شود که همگی در شب روی می دهند ، معمولا بیمار را از خواب بیدار می کنند و ممکن است بیمار را به شدت بترسانند

تنفس شاین استوکس: در تنفس شاین استوکس که به آن تنفس دوره ای یا چرخه ای نیز گفته می شود ، حساسیت مرکز تنفس به pco2 شریانی کاهش می یابد. یک مرحله آپنه وجود دارد که در آن ، PO2 شریانی ، کاهش و PCO2 شریانی ، افزایش می یابد. این تغییرات در خون شریانی ، مرکز تنفس سرکوب شده را تحریک می کند و موجب افزایش تهویه ، هیپوکاپنی و متعاقبا عود آپنه می شود

 

 

سایر علایم:

خستگی و ضعف: این علایم در نارسایی قلبی شایع ، اما غیر اختصاصی هستند ؛ علت آنها کاهش خونرسانی به عضلات اسکلتی است. قدرت انجام فعالیت بدنی کاهش می یابد ، زیرا قلب نارسا      نمی­تواند برون ده خود را افزایش دهد و اکسیژن را به عضلات فعال برساند

علایم گوارشی : بی اشتهایی و تهوع همراه با درد و احساس پری شکم ، شکایات شایعی هستند و ممکن است ناشی از احتقان کبد و دستگاه وریدی باب باشند

علایم مغزی: در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی شدید ، به ویژه در سالمندان مبتلا به آترواسکلروز مغزی ، کاهش خونرسانی به مغز و هیپوکسمی شریانی ، تغییرات در وضعیت ذهنی ایجاد می کند. از جمله گیجی ، اختلال در تمرکز و حافظه ، سردرد ، بیخوابی و اضطراب . ادرار شبانه در نارسایی قلبی شایع است و خواب را مختل می کند

یافته های فیزیکی: (2)

در نارسایی قلبی خفیف تا متوسط ، مشکل تنفسی در حالت استراحت وجود ندارد ، مگر بیمار به مدت بیش از چند دقیقه دراز بکشد. در نارسایی قلبی حاد و شدید ، افت فشار خون سیستولیک ممکن است به همراه اندامهای سرد و عرق کرده و تنفس  شاین – استوکس وجود داشته باشد. سیانوز لبها و بستر ناخن ها و تاکیکاردی سینوسی ممکن است ایجاد شوند. در اغلب موارد ، فشار وریدهای سیستمیک افزایش می یابد که می تواند به صورت اتساع وریدهای ژوگولار ظاهر شود. در مراحل اولیه نارسایی قلبی ، فشار وریدی ممکن است در حالت استراحت طبیعی باشد ، اما با اعمال فشار پیوسته بر شکم (ریفلاکس هپاتو ژوگولار مثبت) ، افزایش می یابد

در سمع ، صداهای سوم و چهارم قلبی در اغلب بیماران وجود دارند ، اما برای نارسایی قلبی اختصاصی نیستند. نبض متناوب ممکن است وجود داشته باشد که در آن ، تغییر در قدرت و ضعف انقباضات قلبی قدرت نبضهای محیطی را تغییر می­دهد. نبض متناوب که یکی از علایم نارسایی قلبی شدید است ، با استفاده از دستگاه فشارسنج و در موارد شدیدتر ، با لمس شناسایی می شود ؛ این ریتم معمولا به دنبال کاردیومیوپاتی یا بیماری هیپرتانسیو یا ایسکمیک قلب شایعتر است

رالهای ریوی: در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی و افزایش فشار وریدها و مویرگهای ریوی ، رالهای ریوی و مات بودن صدا در دق قاعده ریه ها شایع است

ادم قلبی: ادم قلبی معمولا به صورت قرینه در نواحی اتکایی بدن دیده می شود. در بیماران سرپایی، ادم عمدتا در اطراف تیبیا و مچ پا ایجاد می شود و در شب آشکارتر است. در بیماران بستری ، ادم قلبی در منطقه ساکرال دیده می شود

هیدروتوراکس و آسیت: ترشح مایع جنب در نارسایی قلبی احتقانی ، ناشی از افزایش فشار وریدهای جنب و ورود مایع ترانسودا به فضای جنب است. آسیت نیز در پی خروج مایع ترانسودا ایجاد می شود و علت آن ، افزایش فشار در وریدهای کبدی و وریدهایی است که خون صفاق را تخلیه می کنند

بزرگی احتقانی کبد: افزایش فشار وریدهای سیستمیک ، موجب می شود کبد بزرگ ، حساس در لمس و نبض دار شود

زردی: زردی یک یافته دیررس در نارسایی قلبی است و با افزایش بیلی روبین مستقیم و غیر مستقیم همراه می باشد ؛ علت آن اختلال کارکرد کبد به دلیل احتقان کبدی ، هیپوکسی سلولهای کبدی و آتروفی لبولی مرکزی است

کاشکسی قلبی: در نارسایی قلبی مزمن و شدید ، کاهش شدید وزن و کاشکسی ممکن است دیده شود. علل آن عبارتند از : (1) افزایش غلظت سیتوکین هایی مانند TNF در گردش خون ؛           (2) افزایش سرعت متابولیسم که تا حدی ناشی از کار اضافی عضلات تنفسی ، افزایش نیاز قلبی هیپرتروفیک به اکسیژن و یا استرس بیمار در نارسایی قلبی شدید است ؛ (3) بی اشتهایی ، تهوع و استفراغ ناشی از مسمومیت با دیژیتال یا احتقان کبدی و پری شکم ؛ (4) اختلال در جذب روده ای به دلیل احتقان وریدهای روده ای ؛ و (5) به ندرت ، آنتروپاتی از دست دهنده پروتئین ، به ویژه در بیماران مبتلا به نارسایی شدید قلب راست

سایر تظاهرات: با کاهش جریان خون ، اندامهای فوقانی و تحتانی ممکن است سرد ، رنگ پریده و عرق کرده باشند. تولید ادرار کم می شود ، ادرار حاوی آلبومین می باشد ، وزن مخصوص آن کاهش می یابد و غلظت سدیم در ادرار پایین است. علاوه بر این ، ازوتمی پره رنال ممکن است ایجاد شود. در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی شدید ومزمن ، ناتوانی جنسی و افسردگی شایع هستند(2)

تشخیص

نارسایی احتقانی قلبی ممکن است با مشاهده ترکیبی از تظاهرات بالینی نارسایی قلبی که ذکر شد به همراه یافته های مشخص­کننده یکی از علل بیماری قلبی ، تشخیص داده شود

معیارهای اصلی :

تنگی نفس حمله ای شبانه

اتساع وریدهای گردنی

رالهای ریوی

بزرگ شدن قلب

ادم حاد ریوی

گالوپ S

افزایش فشار وریدی (H 2o<  cm16)

ریفلاکس هپاتوژوگولار مثبت

معیارهای فرعی:

ادم اندامها

سرفه شبانه

تنگی نفس کوششی

بزرگی کبد

تجمع مایع در حفره جنب

کاهش ظرفیت حیاتی تا  میزان طبیعی

تاکیکاردی (120 ضربه در دقیقه یا بیشتر)

معیار فرعی یا اصلی:

کاهش وزن به میزان 5/4 کیلوگرم (یا بیشتر) در عرض 5 روز پس از درمان

برای تأیید تشخیص نارسایی احتقانی قلب ، حداقل یک معیار اصلی و دو معیار فرعی یا دو معیار اصلی لازم است.

پراکسیداسیون لیپید :

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید