تحقیق مسمومیت نیتراتی در نشخوار کنندگان در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 تحقیق مسمومیت نیتراتی در نشخوار کنندگان در word دارای 18 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد تحقیق مسمومیت نیتراتی در نشخوار کنندگان در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي تحقیق مسمومیت نیتراتی در نشخوار کنندگان در word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن تحقیق مسمومیت نیتراتی در نشخوار کنندگان در word :

مقدمه: نیترات ترکیبی است شیمیایی که به صورت طبیعی در ساختار بدن موجود زنده نیز تولید میشود.برای گیاهان منبع مهم نیتروژن برای پروتئین سازی بحساب می آید.برای باکتریها نیز به عنوان منبع نیتروژنی استفاده میشود. باکتریهای دستگاه گوارش در تک معده ایها و نشخوار کنندگان (چند معده ایها) از نیترات موجود در آب و غذای مصرفی استفاده میکنند و بر روی آن تغییراتی ایجاد میکنند تا نیتروژن آن قابل استفاده برای ساختن پروتئینها باشد. این تغییرات یکسری واکنشهای احیایی است. در مسیر این واکنشها ترکیبات دیگری تولید میشوند که همگی متابولیتهای نیترات بحساب می آیند. مهمترین آنها را میتوان نیتریت-No2 و یون آمونیوم +Nh4 ذکر کرد.در طول این ترجمه با مسئله مسمومیت نیتراتی آشنا می شوید.
نیترات خودش مضر نیست این نیتریت است که سم است.نیترات بکمک آنزیم نیترات ردوکتاز به نیتریت تجزیه میشود.این آنزیم در گیاهان وجود دارد.برخی گونه های خاص باکتریایی و بافتهای بدن پستانداران هم این آنزیم را دارند. به این ترتیب میتوان این نتیجه را پیشگویی کرد که احیای نیترات به نیتریت همانگونه که در شکمبه یا سکوم قابل انجام است در بافتهای گیاهی و سیلوها نیز انجام پذیر است. دامهای نشخوار کننده و اسبها نسبت به غیر نشخوار کنندگان به مسمومیت نیتراتی حساسترند.
بیش از 50 مرگ در نوزادان(انسان) در آمریکا و اروپا بخاطر مسمومیت نیتراتی گزارش شده است که به خاطر آلودگی آب مصرفی به سطوح بالای نیترات بوده است {آمار مربوط به زمان نوشتن مقاله میباشد}. یکی از مواردی که باید در مورد نیترات و نیتریت به آن توجه داشت عمل متقابل و همکاری آنها با منابع پروتئینی است که منجر به تولید یک ترکیب قوی سرطانزا به نام نیتروز آمین میگردد که این واکنش نیازمند آنزیم نیست و در شرایط اسیدی انجام میگیرد( شرایط محیط معده). هر چند تشکیل نیتروز آمین در شکمبه محدود است ولی در سیلوی علوفه گراس و سیلوی ذرت شناسایی شده است.اگر چه تا کنون مدرکی وجود ندارد ولیکن انتقال نیتروز آمین به شیر میتواند برای سلامتی انسان مهم باشد. نیتروزآمین در فاصله زمانی پختن گوشتهای باکون حاوی نیترات هم تشکیل میشود.به این ترتیب جایگزینهایی برای افزودنیهای نیتراتی که از رشد باکتری کلوستریدیا بوتولینوم جلوگیری میکند جستجو شده اند.
عمده منبعی از نیترات که به معده انسان میرسد از بزاق است، محدودیتهایی در مورد افزودنیهای نیتراتی و نیتریتی که در فرآورده های گوشتی استفاده میشود اعمال شده است وهنوز جای بحث و توجه دارد .
اخیرا نشان داده شده است اضافه سازی چربی کره ای از ترشح نیتروزآمین جلوگیری میکند و احتمالا از تشکیل آن در rats که بخاطر ممانعت از فعالیت نیترات ردوکتاز باکتریایی در معده است.
تجمع نیترات در گیاهان علوفه ای:
بسیاری از غذاهای انسان شامل چغندر، اسفناج ، 7/0 تا 5/1% مربوط به ازت نیترات (No3-N) میباشد.(این را با سطح تحمل نیترات در گاو که 15/0 تا 45/0 درصد میباشد مقایسه کنید).بعضی گونه های گیاهی مخصوصا مشهور به تجمع دهنده نیترات هستند.این علوفه ها شامل یولاف – سورگوم- ذرت – جانسون – گراس – کاه گندم و تعدادی از علفهای هرز همانند: pigweed, thistle, lambsquarter, bindweed, wireweed, ragwee و حتی جلبکها میشوند.
انتخاب و اصلاح ژنتیکی برای تولید نژادهای کم جمع کننده نیترات در علوفه ها موفق بوده است اگرچه عموما در تولید و مقدار عملکرد کاهشهایی را داشته است.
حدس زده میشود نیترات ردوکتاز بخشی از کلروپلاست گیاهی باشد.. چون نیتریت برای گیاه سمی است پس نیترات ردوکتاز در اولین مرحله با NADPHکنترل میشود.{معمولا در سیستمهای آنزیمی که چند محصول پی درپی تحت نظارت آنزیمهای متوالی تولید میشوند یکی از محصولات (معمولا اولین یا آخرین محصول) با یک سیستم فیدبکی بر عمل آنزیم و سرعت و شدت تولید محصولات آن اعمال کنترل میکند}.نیترات جذب شده به نیتریت احیا میشود و سریعا و تنها در شرایط فعال بودن فوتو سنتز وساخت کربو هیدرات در گیاه جهت پروتئین سازی به محصولات دیگر تبدیل میشود.
در شرایط خشکسالی ، سایه و کمبود مواد مغذی<< که هرکدام کاهش فوتوسنتز و کاهش سنتز پروتئین را باعث میشوند>> جذب نبترات همچنان ادامه دارد ولی بدلیل اینکه برای پروتئین سازی مصرف نمیشود پس در بافتهای گیاهی تجمع میابد. بطور قطع جذب نیترات در شرایط خشکسالی معتدل بیشتر از جذب در شرایط خشکسالی شدید است.
در شرایط خشکسالی معتدل گیاه به جذب نیترات در طول شب ادامه میدهد ولی در شرایط نور روز برگهاپژمرده شده وکاهش جذب نیترات را در پی دارد. درمان با علفکش 2,4-D {که مصرف آن محدودتر شده است}تجمع نیترت را در برگ بعضی گیاهان افزایش داده و در برخی گیاهان کاهش داده است.تنها در شرایطی مه گیاه بخاطر حشرات آسیب ببیند یا تخریب سلامتی برایش پیش بیاید تجمع نیترات در سطوح خیلی بالا رخ خواهد داد.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

پایان نامه بررسی میزان شیوع Systemic Lupus Erythematosus در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 پایان نامه بررسی میزان شیوع Systemic Lupus Erythematosus در word دارای 94 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد پایان نامه بررسی میزان شیوع Systemic Lupus Erythematosus در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه پایان نامه بررسی میزان شیوع Systemic Lupus Erythematosus در word

  فصل اول : مقدمه    
سلولهای سیستم ایمنی     
بافتها و اندام های لنفوئیدی    
واسطه های محلول سیستم ایمنی              –   
آنتی بادی ها و آنتی ژن ها     
خود ایمنی                  
فرضیه های مربوط به واکنش های خود ایمنی    –   
بیماری های خود ایمنی       
SLE                      
بیماری زایی            
اتیولوژی                   
اپیدمیولوژی            
آسیب شناسی              
تظاهرات بالینی         
یافته های آزمایشگاهی       
تشخیص              
لوپوس در بچه ها           
درمان                
فصل دوم : مواد و روش کار                –  
فصل سوم : نتایج و بحث    
فصل چهارم : منابع        

بخشی از منابع و مراجع پروژه پایان نامه بررسی میزان شیوع Systemic Lupus Erythematosus در word

1-     آبگون ، محمد (1380). آزمایش های تشخیصی و آزمایشگاهی همراه با اقدامات پرستاری. تهران : موسسه فرهنگی انتشاراتی نور دانش . ص

2-    احمدی ، کاظم و سلگی ، قاسم (1382). ایمنی شناسی برای دانشجویان پرستاری و پیراپزشکی. تهران : انتشارات اسپند هنر. ص : 143-

3-    بختیاری ، فرشید و  صالحی ، سعید (1382).مطالعات موردی در ایمونولوژی بالینی . تهران : موسسه فرهنگی انتشاراتی تیمورزاده . ص

4-     بلورچی فرد ، فریبا (1379) . مطالعات آزمایشگاهی و روش های تشخیصی . تهران : موسسه فرهنگی انتشاراتی نور دانش . ص : 360 –

5-    بهادری ، مسلم (1376).بافت شناسی پایه .تهران : انتشارات ارجمند . ص : 159 –

6-     پاکزاد ، پرویز(1381). اصول و تفسیر آزمایش های سرولوژی بالینی .تهران : انتشارات نور دانش . ص : 18 –

7-    حملی ،حسین (1379).تشریح و کالبد شناسی حیوانات اهلی . تبریز :انتشارات عمیدی. ص: 123-

8-    خوانساری ،نعمت الله (1381) . ایمونولوژی سلولی و مولکولی  .تهران : موسسه فرهنگی انتشاراتی تیمورزاده . ص :  76- 30 و 356 –

9-    دیهیمی ،ایرج و یزدانید ، عباس (1363). اصول طب داخلی هریسون (ایمنی شناسی بالینی). تبریز : انتشارات چهر تبریز. ص: 167-

10-             علیرضایی ،علی (1380). خلاصه فیزیولوژی پزشکی گایتون . تهران : انتشارات ارجمند . ص

11-             فروهر، الناز ،  غفوریان ، کامبیز و  خردور، آرش (1378). ایمونولوژی سلولی و مولکولی. تهران: موسسه فرهنگی انتشاراتی تیمورزاده – نشر طیب . ص :539-

12-            قاضی جهانی ،بهرام (1378). ایمونولوژی رویت. تهران : انشارات سماط. ص : 9-1 و 472-

13-            قراگزلو، محمد جواد (1377).ایمونولوژی و ایمونوپاتولوژی حیوانات اهلی. تهران : موسسه نشر جهاد وابسته به جهاد دانشگاهی. ص : 399-

14-            کیهانی ،عبدالحسین(1368). ایمونولوژی بالینی – 2  .تهران :انتشارات جهاد دانشگاهی دانشگاه علوم پزشکی تهران. ص : 537-

15-            گرانسر، علی (1365). ایمونولوژی و سرولوژی . تهران :واحد فوق برنامه بخش فرهنگی دفتر مرکزی جهاد دانشگاهی. ص : 255-

16-نام آور، حمید (1380). فرهنگ پزشکی دورلند . تهران : موسسه انتشارات یادواره کتاب . ص :  128 –

17-Blanco FJ, Gomez-Reino JJ, de la Mata J, Corrales A, Rodriguez-Valverde V, Rosas JC (1998). Survival analysis of 306 European Spanish patients with systemic lupus erythematosus. Lupus, 7:159-

18-Eugene W.Nester (1998). Microbiology: a human perspective – second edition. New York : McGraw Hill, inc. P.406-

19-Gill James  M., Quisel Anna M,et al (2003) “ Diagnosis of    systemic lupus erythematosus ” American family physician , 68: 2179-

20-Gocca Peter V. (1999) Guidelines for referral and management of systemic lupus erythematosus in adults. American College of Rheumatology Committee on Systemic Lupus Erythematosus Guidelines. Arthritis Rheum; 42:1785-

21-Herbert W.J. (1974). Veterinary Immunology . USA: F.A. Davis company. p. 312-

22-Marini R, Costallat LT. (1999). Young age at onset, renal involvement, and atrial hypertension are of adverse prognostic significance in juvenile systemic lupus erythematosus. Rev Rhum Engl Ed; 66:303-

23-Rahman P, Urowitz MB, Gladman DD, Bruce IN, Genest J Jr. (1999). Contribution of traditional risk factors to coronary artery disease in patients with systemic lupus erythematosus. J Rheumatol; 26:2363-

24-Schur, PH. (2003). General symptomatology and diagnosis of systemic lupus erythematosus in adults. from

25-Singh S, Kumar L, Khetarpal R, Aggarwal P, Marwaha RK, Minz RW. (1997). Clinical and immunological profile of SLE: some unusual features. Indian Pediatr; 34:979-

26- Sites, Daniel P., Terr, Abba I. (1991). Basic and clinical immunology. Singapore: A publishing division of prentice Hall . P

27-Tan EM, Cohen AS, Fries JF, Masi AT, McShane DJ, Rothfield NF. (1982). The 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum; 25:1271-

28-Urowitz MB, Gladman DD, Abu-Shakra M, Farewell VT.         (1997). Mortality studies in systemic lupus erythematosus. Results from a single center. III. Improved survival over 24 years. J Rheumatol; 24:1061-

29-Ward, MM. (2000). Hospital experience and expected mortality in-patients with systemic lupus erythematosus: a hospital level analysis. J Rheumatol; 27:2146-

30-Weigle, William O. (1981). Immunobiology: Basic cellular and biological problems. New York : Symposia specialitis , Inc. p.197-

31-Weinstein, Arthur, and Kyttaris, Vasileios “Laboratory tests for lupus” Lupus: America ‘s last known major disease. From www.lupusalliance.org (866) 415.8787. (2003): p. 2 –

32-Wener, Mark (1982). “Systemic lupus erythematosus (SLE): A model immmune complex disease & Autoimmune disease ”. Robbins : pp. 199-

33-Yost, John H (2002). “ Childhood Lupus ” Children’s hospital ar Dartmoouth. P

چکیده

لوپوس اریتماتوز سیستمیک (Systemic Lupus Erythematosus) در حال حاضر شایع ترین بیماری کمپلکس ایمنی در کشور های توسعه یافته است . به دلایل نامعلوم این بیماری زنان را ده مرتبه بیش تر از مردان گرفتار می کند . بیماران مبتلا به SLE معمولاً علیه بسیاری از آنتی ژن های خودی دارای آنتی بادی هستند . متداول ترین اتوآنتی بادی که در سرم 60% تمام بیماران مبتلا یافت می شود ، علیه DNA دو رشته ای است . آنتی بادی های دیگری که به طور شایع وجود دارند علیه ریبونوکلئو پروتئین های کوچک می باشند . اتو آنتی بادی هایی علیه سلولهای خونی مانند پلاکت ها و گلبول های قرمز و همچنین علیه مجموعه فسفولیپیدی نیز رایج هستند ، اما فراوانی کمتری دارند . کمپلکس های ایمنی در SLE کوچک هستند و بیشتر در داخل بافت ها ، در درجه اول در کلیه و تا حد کمتری در بافت های سینوویال مفاصل به دام می افتند یا تشکیل می شوند به همین خاطر گلومرولونفریت و آرتریت دو علامت بسیار شایع لوپوس اریتماتوز هستند . کلمه لوپوس در لاتین به معنای گرگ است و این کلمه به علامت شایعی از SLE یعنی راش پروانه ای بر روی صورت اطلاق می شود . به دلایل نامعلوم ، تماس با آفتاب (اشعه ماورای بنفش) باعث شروع راش می شود . موضوع این تحقیق بررسی شیوع SLE در شهر آبادان است . با توجه به تحقیقات انجام شده شیوع این بیماری در این شهر کم بوده و به 1 یا 2 مورد در سال می رسد ، به طوری که در سال 1384 یک مورد بیشتر گزارش نشده

 مقدمه

 سیستم ایمنی

          سیستم ایمنی به منظور محافظت از ما در برابر عوامل بیماری زا به وجود آمده و تکامل یافته است (12). اصطلاح ایمنی از واژه لاتین Immuntias مشتق شده که به معافیت سناتورهای روم باستان از مسئولیت های اجتماعی و پیگردهای قانونی طی دوره تصدی آن ها اطلاق می شده است (8).بر اساس تعریف ، آرتورگایتون توانایی بدن انسان برای مقاومت در برابر باکتری ها و سموم مهاجم که سعی در آسیب رساندن به بافت ها و ارگان های بدن دارند ایمنی نامیده می شود (10). سلول ها و مولکول های عهده دار ایمنی ، سیستم ایمنی را تشکیل میدهند ، پاسخ جمعی و هماهنگ آن ها در برابر ورود بیگانه را پاسخ ایمنی می نامند (8). هر پاسخ ایمنی در ابتدا شامل شناسایی عوامل بیماری زا یا سایر مواد خارجی و در مرحله دوم شامل برانگیختن واکنشی بر علیه عامل بیماری زا به منظور از بین بردن آن است (12)

          مواد خارجی از راه های مختلف ممکن است وارد بدن شوند و در شرایطی سیستم بدن را وادار به بروز پاسخ های ایمنی 1می کند . این راهها شامل موارد زیر می باشد

1راه تنفسی Inhalation

2.راه خوراکی           Ingestion

3.راه تزریقی           Injections

4.راه تماس جلدی       Contact

          در شرایطی نیز ممکن است سیستم ایمنی بدن بر علیه بافت های خودی عکس العمل نشان دهد که موجب بروز دسته ای از بیماری های خود ایمنی2 می شود (6)

 در دید وسیع انواع مختلف پاسخ های ایمنی را می توان در دو گروه زیر قرار داد ( 12 )

1ایمنی ذاتی                                 Innate Immune

2.ایمنی اکتسابی           Adaptive Immune (Acquired immune)

دفاع در برابر میکروب ها در ابتدا توسط واکنش های ایمنی ذاتی و سپس توسط پاسخ های ایمنی اکتسابی انجام می گیرد (8)

اجزاء اصلی ایمنی ذاتی عبارتند از

1سدهای فیزیکی و شیمیایی همچون سطوح اپی تلیایی و مواد ضد میکروبی تولید شده در آن ها

2سلول های بیگانه خوار (نوتروفیل ها – ماکروفاژها) و سلول های کشنده طبیعی (NK) [1]

3.پروتئین های موجود در خون مثل اجزاء سیستم کمپلمان و سایر واسطه های التهابی

 4سایتوکاین ها[2] (8)

  مکانیسم های ایمنی ذاتی ‎‎‏، خط دفاعی اولیه را در برابر عفونت ها تشکیل می دهند . پاسخ های ایمنی اکتسابی با   تاخیر روی می دهند و مستلزم فعال شدن لنفوسیت ها می باشند . فقط مکانیسم های انتخابی نشان داده شده اند ،مثلاً   سیستم کمپلمان که یکی از اجزاء مهم ایمنی ذاتی است ، آورده نشده است . NK سلول کشنده طبیعی   پاسخ ایمنی ذاتی در برخوردهای مکرر با یک عامل عفونی خاص تغییر نمی کند اما پاسخ ایمنی اکتسابی با هر بار مواجهه مکرر با یک میکروب خاص بر شدت و قابلیت های دفاعی آن ها افزوده می شود . در واقع سیستم ایمنی اکتسابی عامل عفونی را به خاطر می آورد و می تواند از پیدایش بیماری ناشی از آن عامل در تماس های بعدی جلوگیری کند (12)

از صفات بارز ایمنی اکتسابی ویژگی آن برای تک تک ماکرو مولکول ها و توانایی «بخاطر آوردن» و پاسخگویی شدیدتر به مواجهات مکرر با همان میکروب است (8)

 آنتی ژن های A و B باعث تولید آنتی بادی هایی (با ویژگی ) متفاوتی می شوند . پاسخ ثانویه به آنتی ژن A بسیار سریعتر و شدید تر از پاسخ اولیه است (خاطره ). بعد از هر بار ایمن سازی ، با گذشت زمان میزان آنتی بادی ها کاهش می یابد

دو نوع پاسخ ایمنی اکتسابی وجود دارد

1ایمنی هومورال[3]

2ایمنی با واسطه سلولی[4]

ایمنی هومورال توسط مولکول هایی به نام آنتی بادی ها اعمال می شوند که در خون وجود دارند و توسط لمفوسیت های B ساخته می شوند ، ایمنی با واسطه سلولی که ایمنی سلولی نیز نامیده می شود توسط لمفوسیت های T اعمال می شود (8)

          آنتی بادی مولکولی است که بطور اختصاصی یک مولکول ویژه هدف به نام آنتی ژن را شناسایی می کند و به آن متصل می شود . آنتی ژن ممکن است از مولکول های موجود در سطح عامل بیماری زا یا از جنس توکسین تولید شده توسط عامل بیماری زا باشد (12)

 در ایمنی هومورال ، سلول های B با ترشح آنتی بادی سبب حذف میکروب های خارج سلول می شوند . در ایمنی سلولی ، لنفوسیت های ‏‏‏‏T یا با فعال کردن ماکروفاژها آنها را وادار به کشتن میکروب های بلعیده شده می کنند یا این که سلول های آلوده را منهدم می کنند

لمفوسیت های B آنتی بادی ها را از خود آزاد می سازند ، آنتی بادی ها به عوامل بیماری زا و فرآورده های آن متصل می شوند. بنابراین به شناسایی آن ها توسط فاگوسیت ها کمک

می کند . سایتوکاین های آزاد شده توسط سلول های T ، فاگوسیت ها را فعال می کنند تا مواد گرفته شده توسط خود را از بین ببرند . همچنین فاگوسیت های تک هسته ای می توانند با معرفی آنتی ژن به سلول های T سبب فعال شدن این سلول ها شوند (12)

سلولهای سیستم ایمنی

1 Immune Response

2 Autoimmune Diseases

[1] Natural Killer Cells

[2] سایتوکاین ها : پروتئین هایی که توسط جمعیتی از سلول ها آزاد شده و بسیاری از اعمال سلول های ایمنی ذاتی را تنظیم وهماهنگ می کند

[3] Humoral Immunity

[4] Cell Mediated Immunity

 

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

تحقیق آرد استخوان برای تغذیه دام و طیور و آبزیان در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 تحقیق آرد استخوان برای تغذیه دام و طیور و آبزیان در word دارای 49 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد تحقیق آرد استخوان برای تغذیه دام و طیور و آبزیان در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي تحقیق آرد استخوان برای تغذیه دام و طیور و آبزیان در word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن تحقیق آرد استخوان برای تغذیه دام و طیور و آبزیان در word :

ویژگیهای آرد استخوان برای تغذیه دام و طیور آبزیان
مقدمه
آرد استخوان یکی از منابع تامین کلسیم و فسفر در تغذیه دام و طیور و آبزیان است . نظر به اینکه آرد استخوان در داخل کشور تولید میشود لذا با توجه به اهمیت تغذیه ای و بهداشتی که دارد تجدید نظر در استاندارد آن ضروری می نمود.
اگر آرد استخوان بروش پخت تهیه شود اصطلاحأ آن را آرد استخوان 1 و اگر درکوره و بروش سوزاندن تهیه گردد آن را خاکستر استخوان 2 می نامند.
1- هدف
هدف از تدوین این استاندارد تعیین ویژگیهای فیزیکی ، شیمیایی و میکروبی ، بسته‏بندی ، نشانه‏گذاری و روشهای آزمون آرد و خاکستر استخوان که به طور صنعتی تولید می‏شود است .
2 – دامنه کاربرد
این استاندارد مربوط به آرد خاکستر استخوان است و بعنوان مکمل کلسیم و فسفر در تغذیه دام و طیور و آبزیان مصرف شده کاربرد دارد.
یادآوری چون احتمال انتقال بیماری جنون گاوی از طریق مصرف آرد استخوان (پخته ) در نشخوارکنندگان می‏رود بنابراین توصیه می‏گردد در این گروه از دام‏ها انحصارا از آرد استخوان سوخته (خاکستر) استفاده شود.
3- تعریف
آرد استخوان از قطعات کامل یا خرد شده استخوان های دام های کشتاری بدست می‏آید به گونه‏ای که ابتدا استخوان‏ها را شست و شو داده و سپس با پختن در تانک های مخصوص و با حرارت 130درجه سانتیگراد به مدت سه ساعت و تحت فشار حدود 4/5آتمسفر چربی و ژلاتین و سایر مواد اضافی را از ان جدا می‏سازند.
آنگاه پس از خشک کردن استخوان را آسیاب نموده بصورت آرد در می‏آورند.
استخوان سوخته (خاکستر) از قطعات کامل یا خرد شده استخوان دام‏های کشتاری بدست می‏آید به گونه‏ای که پس از جدا کردن چربی ، ژلاتین و سایر مواد اضافی بروش فوق استخوانها را در کوره های با حرارت 550تا 600درجه سانتیگراد در مجاورت هوا تا سفید شدن کامل می‏سوزانند. سپس آنها را آسیاب کرده بصورت خاکستر در می‏آورند.
یادآوری واحدهای تولیدی این محصول باید دارای پروانه‏های مجاز تاسیس و بهره برداری ،ساخت از کلیه مراجع قانونی و ذیصلاح کشور باشد.
4- ویژگیها
4-1- ویژگیهای فیزیکی خاکستر و آرد استخوان
4-1-1- رنگ : کرم متمایل به سفید
4-1-2- بو: دارای بوی مخصوص بخود و عاری از هرگونه بوی دیگر
4-1-3- اندازه : ذرات آرد استخوان باید عمدتا یکنواخت بوده و اندازه 90درصد ذرات آن از 2میلیمتر تجاوز نکند.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

بررسی اثر ویتامین A بر افزایش کارآیی واکسن ضد کوکسیدیوز در جوجه های گوشتی در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 بررسی اثر ویتامین A بر افزایش کارآیی واکسن ضد کوکسیدیوز در جوجه های گوشتی در word دارای 95 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد بررسی اثر ویتامین A بر افزایش کارآیی واکسن ضد کوکسیدیوز در جوجه های گوشتی در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي بررسی اثر ویتامین A بر افزایش کارآیی واکسن ضد کوکسیدیوز در جوجه های گوشتی در word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن بررسی اثر ویتامین A بر افزایش کارآیی واکسن ضد کوکسیدیوز در جوجه های گوشتی در word :

بخشی از فهرست بررسی اثر ویتامین A بر افزایش کارآیی واکسن ضد کوکسیدیوز در جوجه های گوشتی در word

فهرست مطالب آ
فهرست جداول ت
خلاصه فارسی 1
مقدمه و اهداف پژوهش 2
1- ارزش غذائی طیور 2
2- سلامت گوشت طیور 3
3- سرعت رشد 3
4- بازده لاشه 3
5-سهولت تغذیه 3
6- عدم احتیاج به مرتع 4
فصل اول:
کلیات 5
مروری بر بیماری و اپیدمیولوژی کوکسیدیوز 6
تداخل با سایر بیماریها 7
راههای انتقال کوکسیدیوز 10
عوامل موثر بر انتقال، بروز و شدت بیماری 12
ایمنی‌شناسی 13
نشانه‌های بالینی 13
تشخیص بیماری 14
اهمیت پیشیگری 14
راههای پیشگیری 15
الف ـ بهداشت و مدیریت 15
ب ـ ژنتیک 15
ج ـ استفاده از داروهای شیمایی 16
دـ واکسن‌ها 18

فصل دوم:
مواد و روش‌کار 20
فصل سوم:
نتایج 23
الف- میزان دفع ااسیست 23
ب ـ وزن بدن 23
پ ـ افزایش وزن بدن 24
ت ـ مصرف غذا 26
ث ـ ضریب تبدیل غذائی 27
ج ـ میزان تلفات 29
فصل چهارم:
بحث 36
خلاصه به زبان انگلیسی 39
منابع 40

مسئله کمبود مواد غذایی و بخصوص پروتئین حیوانی یکی از بزرگترین مشکلات کشورهای در حال توسعه می‌باشد. عوامل مختلفی از جمله ارزش غذایی، سلامت گوشت، سرعت رشد، بازده بالای لاشه و سهولت تغذیه باعث گردیده است که از نظر تأمین پروتئین، گوشت طیور نسبت به گوشت سایر حیوانات حائز اهمیت و برتری باشد. بنابراین باید گامهای موثرتری جهت پیشبرد صنعت طیور برداشته شود. یکی از مهمترین اقدامات، پیشگیری از بروز بیماریهای عفونی مانند بیماری کوکسیدیوز است.
کوکسیدیوز بیماری مهمی از لحاظ اقتصادی در صنعت طیور می‌باشد که باعث کاهش جذب غذا و به دنبال آن کاهش راندمان تولید می‌گردد. بطور معمول از داروهای مختلفی همراه با غذا یا آب برای مهار بیماری و افزایش میزان تولید استفاده می‌شود، لیکن گران بودن داروهای شیمیایی، بروز مقاومت دارویی و ایجاد گونه های مقاوم در مقابل داروهای شیمیایی، تضعیف سیستم ایمنی، مسمومیت های سلولی همراه با کاهش بازدهی در گله و نیز آثار سوء زیست محیطی ناشی از ورود مستمر داروهای شیمیایی در طبیعت و عواقب نامطلوب حاصل از حضور بقایای دارویی در فرآورده های غذایی از جمله مهمترین عوامل محدود کننده مصرف این ترکیبات می‌باشند. از طرف دیگر پیچیدگی چرخه حیات ارگانیسم و پاسخ ایمنی، توسعه واکسیناسیون را با مشکل مواجه کرده است. لذا با توجه به مشکلات فوق، اتخاذ یک روش کنترل نوین بدون عوارض سوء که مبتنی بر ایمنی، تغذیه و ژنتیک باشد، ضروری به نظر می رسد. در این طرح، اثرات استفاده از ویتامین A در خوراک همراه با انجام واکسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع کوکسیدیوز مورد مطالعه قرار گرفته است.
ویتامین A
تاریخچه کشف ویتامین A:
کشف اولیه ویتامین A به مک کالوم و دیویس نسبت داده شده است. در سال 1913 آنها دریافتند که موش های صحرایی تغذیه شده با جیره بدون ویتامین A همراه با چربی خوک (Lard) رشد نکردند ولی موش های تغذیه شده با همان جیره به علاوه کره، رشد کردند. در همان سال، اسبورن و مندل گزارش کردند که در کره عاملی وجود دارد که برای زندگی و رشد موش ضروری است.
در سال 1930، مور از انگلستان نشان داد که موشهای مبتلا به کمبود ویتامینA وقتی با کاروتن تغذیه شدند، مقدار زیادی ویتامین A در کبد آنها یافت شد. نقش پیش ویتامینی کاروتن وقتی مشخص گردید که کرر از سویس موفق به تعیین ساختمان شیمیایی بتاکاروتن در سال 1930 و ویتامین A در سال 1931 شد. ویتامین A اولین ویتامینی بود که ساختمان شیمیایی آن مشخص گردید. در سال 1937، ویتامین A به صورت خالص و به شکل متبلور در آزمایشگاه تولید شد. در سال 1947 برای اولین بار ویتامین A به صورت سنتتیک تهیه شد (5و8).

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

مقاله کمبود مس در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 مقاله کمبود مس در word دارای 19 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله کمبود مس در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه مقاله کمبود مس در word

عناصـر معــدنی  
نقـش یا وظائـف عنـاصر معــدنی:  
شـرایط کلـی ایجـاد کمبـود عنـاصر معــدنی:  
1ـ کمبود در غذا:  
2ـ کمبود در خاک:  
3ـ عدم تعادل بین مقدار عناصر معدنی:  
مـس «Cu» :  
شـرایط ایجـاد کمبــود مـس:  
نشـانیـهای درمـانگاهـی:  
گوسفند:  
آسیـب شناسـی درمانـگاهــی:  
علائـم کالبـد گشــائی:  
تشخیــص:  
تشخیــص تفریقــی:  
درمــان:  
منابع :  

بخشی از منابع و مراجع پروژه مقاله کمبود مس در word

1- سعادت نوری ، منوچهر (1366) ، اصول نگهداری و پرورش گوسفند ، چاپ سوم ، صفحات 206 –

 2- Blood .D.C.(1989) . Veterinary Medicine ( Seventh edition ) P.P 1160 – 1173

3- Howard . J.L (1986 ) . Current Veterinary Therapy (2) P.P 280 – 281 , 437

عناصـر معــدنی

عناصر معدنی  5-2 درصد وزن بدن جانوران را تشکیل می دهند که 75 درصد از این میزان در استخوانها متمرکز میباشد. اکثر عناصر معدنی طبیعت در بدن یافت شده اند و وجود آنها در غذا ضروری می باشد. تعداد 16 عنصر از مواد معدنی در متابولسیم بدن نقش دارند که مواد معدنی ضروری می باشند. این 16 عنصر بر اساس تراکم در بدن به دو دسته تقسیم میشوند

1ـ ماکرومینرال                  Macromineral

2ـ میکرومینرال                 Micromineral

دسته ماکرومینرالها نسبت به میکرومینرالها در بدن تراکم بیشتری دارند و بایستی مقدارشان در غذای دام بیشتر باشد. مقدار این مواد معدنی را به درصد بیان می کنیم مانند: سدیم، کلر، کلسیم، فسفر، پتاسیم، منیزیم و گوگرد

دسته میکرومینرالها یا عناصر کم مقدار: چون مقدارشان کم است بر اساس درصد بیان نمیشوند. از P.P.M یا mg/kg استفاده میشود از این گروه میتوان ید، آهن، مس، سلنیوم، مولیبدن، فلوئور، کبالت، منگنز و روی را نام برد

نقـش یا وظائـف عنـاصر معــدنی

1ـ بعضی از این عناصر در ساختمان اسکلت و دندانها بکار رفته و باعث استحکام این بافتها می شوند مانند کلسیم و فسفر

2ـ بعضی در ساختمان مواد آلی بکار می روند مانند فسفولیپیدها و اسیدهای نوکلئیک که فسفر دارند و هموگلوبین که دارای آهن است و اسید آمینه هایی مانند سیستئین و میتیونین که حاوی گوگرد می باشند

3ـ بعضی از عناصر معدنی بصورت کوآنزیم عمل می کنند، یعنی باعث فعال شدن آنزیمهائی میشوند. مثل منیزیم، منگنز و روی

4ـ بعضی بصورت محلول در خون و سایر مایعات بدن وجود دارند که هر کدام یک نقش فیزیولوژیکی مهمی را بعهده دارند. مانند سدیم و پتاسیم که در تنظیم فشار اسمزی و تحریک پذیری سلولهای ماهیچه ای و عصبی دخالت دارند

شـرایط کلـی ایجـاد کمبـود عنـاصر معــدنی

1ـ کمبود در غذا

جیره متعادل باید مخلوطی از چند غذا باشد اما به لحاظ اینکه دامدار صرفه اقتصادی را در نظر می گیرد و عموماً از غذاهای اطرافش جهت دامهایش استفاده میکند. عموماً کمبود مواد معدنی را بدنبال دارند. مثلاً عناصر لگومینه مواد معدنی بیشتری دارند که اگر کم مصرف شوند نهایتاً کمبود داریم

2ـ کمبود در خاک

بعضی مناطق بطور طبیعی دارای خاک فقیری هستند و در نتیجه گیاهانشان نیز فقیر میباشند. اگر در یک ناحیه چندین سال متوالی فقط یک نوع گیاه کاشته شود. بسته به نوع گیاه بعضی از مواد معدنی در خاک کم میشوند به خصوص میکرومینرالها گاهی اوقات عناصر معدنی موجود در خاک کافی میباشد اما شرایطی در خاک وجود دارد که از جذب این عناصر جلوگیری می کند. مثلاً در خاک قلیایی جذب منگنز کم میشود

3ـ عدم تعادل بین مقدار عناصر معدنی

وجود عناصر معدنی در غذا به تنهایی برای رفع احتیاجات کافی نیست. برای جذب صحیح باید بین بعضی از عناصر معدنی یک نسبت متعادل برقرار باشد. مثلاً بهترین نسبت بین کلسیم و فسفر 1/2 یا 1/1 میباشد. اگر میزان کلسیم بالا باشد از جذب فسفر، منگنز و روی کاسته می شود

عناصر معدنی در بدن ذخیره میشوند و به همین دلیل کمبود آنها احساس نمیشود و حتی بدن ممکن است مکانیسم هایی برای نگهداری آنها داشته باشد. کمبود ممکن است کم باشد و ظاهر حیوان چیزی را نشان ندهد ولی تمام کمبودها دیر یا زود حیوان را تحت تاثیر قرار میدهد. مثلاً تولید شیر با پشم کاهش می یابد. تشخیص کمبود ها آسان نمی باشد زیرا علائم اختصاصی نداریم و با علائم کمبود ویتامینها و ناراحتی های انگلی و بیماریهای عفونی اشتباه می شوند و گاهی ممکن است کمبود دو یا چند عنصر را داشته باشیم و یا همراه با کمبود مواد معدنی باشد. در شرایط عادی کمبود فلوئور و مولیبدن اصلاً ایجاد نمی شود. چون در تمامی غذاها موجود می باشند بیشتر زیاد بودن این دو عنصر مطرح است چون سمی می باشند. کمبود پتاسیم و روی نادر است. کمبود بعضی از عناصر مانند مس و سلنیوم و ید بیشتر در مناطقی با خاک فقیر دیده می شوند

مـس «Cu»

مس بطور عمده در کبد، مغز، کلیه ها، قلب و در بخشهای رنگی چشم و موها و پشم وجود دارد. مس یکی از عناصر ضروری بافتهای خون از نظر رشد سلولهای خون یا ترمبوسیتها است بعلاوه نگهداری سلولهای فوق با مقدار کافی مس در بدن هم بستگی دارد و در اثر کمبود مس ممکن است اختلالاتی در ادامه فعالیت ترمبوسیستها از نظر مکانیسم انعقاد خون رخ دهد. در آزمایشهایی که بوسیله مس نشاندار در تغذیه گوسفند بعمل آمده مس بلافاصله در خون حیوان ظاهر می شود و با فراکسیون آلبومین باند اتصالی تشکیل می دهد. بعد از 24 ساعت قسمت بیشتر مس نشاندار در سرولوپلاسمین، (پروتئین مس دار خون) و متصل با جزء گلوبولین آن مشاهده می شود

آزمایش نشان داده است که تقریباً نصف مس موجود در بدن گوسفند در عضلات متمرکز گردیده است و نصف بقیه در تمام بافتهای بدن وجود دارد. مس در درجه اول در کبد و آنگاه در مغز استخوان و به مقدار کمتر در بافتهای دیگر گوسفند ذخیره می شود

مقدار مس ذخیره در بدن بره هنگام تولد مشابه آهن ذخیره، تقریباً زیاد است و چون شیر از نظر مس فقیر است، مس ذخیره در بدن بره نوزاد، میتواند احتیاجات حیوان را از این نظر برطرف سازد

مس بعنوان کاتالیزور در سنتز هموگلوبین نقشی بعهده دارد و از نظر فیزیولوژی با متابولیسم آهن در بدن ارتباط می یابد. در اثر کمبود در بدن انتقال آهن از بافتها به پلاسمای خون کاهش یافته و هیپوفریمی یا کاهش غلظت آهن در خون بوجود می آید و نهایتاً کم خونی (Anemia) را داریم

مس برای جذب آهن و آزاد شدن آهن از محل ذخیره لازم است. ترانسفرین آهن را بصورت Fe3+ در خون حمل می کند و لازم است که آهن هم در موقع جذب و هم در زمان آزاد شدن از محل ذخیره بصورت Fe3+ حمل شود، 3 آنزیم زنین اکسیداز و سرولوپلاسمین و فراکسیداز، در این مرحله نقش حیاتی دارند

مس از اعضای مهم این سه آنزیم فوق میباشد و حال اگر حیوان با کمبود مس مواجه شود جذب آهن و آزادسازی آهن ازمحل ذخیره کم میشود و نهایتاً کم خونی را بدنبال خواهد داشت. بعلاوه مس موجود در مجرای روده جذب آهن را بداخل سلولهای مخاطی تسریع می کند و بهمین جهت در اثر کمبود مس جذب آهن نیز کاهش می یابد

مس در بسیاری از سیستمهای آنزیمی نیز شرکت و یا دخالت دارد. مس در سیستم آنزیمی سنتزکراتین شرکت دارد و کراتین خود از اجزای متشکله مو و پشم میباشد. بعبارت دیگر کمبود مس سبب نقصان سنتزکراتین و موجب اختلالاتی در ساختمان و اندازه رشد مو و پشم می شود. کمبود مس باعث تغییرات کیفی در مو و پشم گوسفند نیز می شود. بعلت شرکت مس در سیستم آنزیمی سنتزالاستین، پشمهای نخی و موی شکل که سست و براق بوده و دارای پیچش طبیعی نیستند ظاهر میشود علت این است که پروتئین پشم کراتین است که اسید آمینه گوگرددار سیستئین در آن زیاد بکار رفته است. برای ایجاد جعد، بین مولکولهای سیستئین بایستی که پیوند دی سولفیدی ایجاد شود که آنزیم پلی فنیل اکسیداز Poly Phenyl Oxidase این وظیفه را بعهده دارد. مس یکی از اجزای این آنزیم می باشد که در صورت کمبود مس پشم جعد طبیعی خود را از دست می دهد. پشم شل میشود و ظاهر براق پیدا میکند

آنزیم تیروزیناز که اسید آمینه تیروزین را در سلولهای ملانوبلاست به رنگدانه سیاه ملانین تبدیل می نماید یک پروتئین مس دار و در صورتیکه احتیاجات گوسفند از نظرمس به مقدار کافی تامین نشود در تشکیل آنزیم نامبرده و در ایجاد رنگدانه سیاه ملانین اختلال حاصل می گردد

اختلال فوق سبب تحلیل رنگدانه سیاه پشم در بدن و رنگ سیاه مو بویژه در اطراف چشمهای گوسفند می شود. در گاو موهای قرمزرنگ زرد می شوند و موهای سیاه ، قهوه ای می گردند

بدنبال کمبود مس ضایعات استخوانی نیز مشاهده می شود. کمبود مس از دو طریق ضایعات استخوانی را ایجاد می کند

1ـ کاهش فعالیت سلولهای استئوبلاست

2ـ کاهش فعالیت آنزیم Lysyl Oxidase

در استخوانها مقادیر زیادی کلاژن وجود دارد که باعث قوام استخوان میشود. مولکولهای کلاژن ابتدا تروپوکلاژن هستند. در صورت وجود آنزیم Lysyl Oxidase با تشکیل حلقه های متقاطع تروپوکلاژن تبدیل به کلاژن میشود. این آنزیم حاوی مس است و کمبود مس نهایتاً باعث نرمی استخوان میشود

همین اتصالات توسط همین آنزیم در الاستین نیز ایجاد میشود و اگر باز کمبود مس موجود باشد. الاستین نیز کم ساخته میشود در نتیجه از مقاومت رگهایی مثل آئورت کاسته میشود و نهایتاً آنوریسم را داریم

شـرایط ایجـاد کمبــود مـس

 

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

مقاله تشخیص ژنتیکی قبل از لقاح در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 مقاله تشخیص ژنتیکی قبل از لقاح در word دارای 9 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله تشخیص ژنتیکی قبل از لقاح در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي مقاله تشخیص ژنتیکی قبل از لقاح در word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن مقاله تشخیص ژنتیکی قبل از لقاح در word :


موضوع اصلی : تشخیص ژنتیکی قبل از لقاح
PGD می تواند روی گیاهک تخم پیش از انتقال آن انجام شود . یک آزمایش شبیه اما کلی به نام هاپلوتپین قبل از لقاح صورت گرفت.
FCSI یک توسعه اخیر مربوط به Lrf است که اجازه می دهد اسپرم مستقیما به تخم منتقل شود . این وقتی استفاده می شود که اسپرم به سختی در تخمک نفوذ می کند و در این موارد ممکن است از نطفه ی اهدایی استفاده شود . FCSI وقتی استفاده می شود که تعداد اسپرم ها خیلی کم باشد . FCSI منجر به میزان موفقیتی برابر با Lrf می شود .
ZIFT
در فرآیند ZIFT ، تخم ها از زن گرفته ، بارور می شوند و سپس در لوله های فالوپین زن بیش از رحم قرار داده می شوند .
GIFI
در فرآیند GIFI ، تخم ها از زن گرفته می شوند در لوله های فالوپین با اسپرم مرد قرار داده می شوند . این اجازه می دهد که لقاح در درون بدن زن قرار می گیرد . بنابراین ، این تنوع در واقع لقاح مصنوعی است نه طبیعی .
اهدای گیاهک تخم
اولین انتقال گیاهک تخم از یک انسان به انسانی دیگر در جولای 1983 منجر به حاملگی شد که نتیجه ی Lrf بود . این با لقاح مصنوعی فرآیندی که از دامداری مشتق شده بود ، انجام شد. این فرآیند در مرکز پزشکی VCLA تحت نظارت دکتر جان بوته و دانشگاه کالیفرنیای لوس آنجلس صورت گرفت . در این فرآیند ، گیاهک تخمی که شروع به توسعه کرده از یک زن به زنی دیگر با لقاح مصنوعی منتقل می شود و 38 هفته بعد بچه به دنیا می آید اسپرم در تلقیح مصنوعی از شوهرزنی که بچه را می زاید گرفته می شود.
انتقال گیاهک تخم اهدا شده مکانیزمی را به زن برای باردار شدن و زایمان بچه ارائه می دهد که شامل ساختار ژنتیکی همسرش می شود . اگر چه انتقال گیاهک تخم امروزه از روش غیر جراحی ترفیع داده شده ، امروزه 5% لقاح مصنوعی را شامل می شود .
قبل از این ، زنی که کم بارور بود پذیرش مسیر مادی را داشت . این مرحله شامل مجوز و بحث کاندید شدن اهدای گیاهک تخم و انتقال آن می باشد . این پیشرفت راهی را برای اهدای گیاهک تخم انسان به عنوان عملی شایع شبیه به دیگر اهداها مثل خون و اهدای عضو ارائه کرده است . اینک حوادث با اخبار کلی و در مورد مباحث و مناظره ها سلامت در این تمرین ثبت می شوند .
این تمرین اصول تکنیکی و چارچوب قانونی و اخلاقی را ساخته که به عملکرد پزشکی اهدای گیاهک تخم می انجامد و مسیر اصلی آن از 25 سال گذشته ترفیع یافته است . از زمان اولین گزارش زایمان در سال 1984 ، 000/47 تولد زنده از این طریق صورت گرفته که توسط مرکز کنترل بیماری آمریکا ثبت شده است .
طب سوزنی
تعداد فزاینده ی متخصصین باروری و مراکز طب سوزنی را به عنوان قسمتی از پروتکل IVF شان پیشنهاد می کنند . گواهی محدود اما حمایت کننده ای از آزمایشات کلینیکی و مجموعه مواردی وجود دارد که طب سوزنی را به میزان موفقیت آمیز IVF و کیفیت زندگی بیماران تحت IVF پیشنهاد می کنند . مرور نظام مند و تحلیل متا در روزنامه پزشکی انگلیس دریافت که اجرای فرآیند انتقال گیاهک تخم با طب سوزنی مهم است . و بهبود مناسبی در بارداری دارد .
مکانیزم طب سوزنی
چهار مکانیزم که به وسیله ی آن طب سوزنی نتایج IVF را بهبود می بخشد پیشنهاد شده است .
– تعدیل هورمونی عصبی
– افزایش جریان خون به تخمدان و رحم
– تعدیل در سیتوکین
– کاهش استرس ، هیجان و افسردگی
طب سوزنی برقی در بازیابی کیست برای IVF
موفقیت طب سوزنی برقی کمتر از پزشکی معمول در کاهش درد برای بازیابی کیست ها در IVF است ، اگرچه آن منجر به دوران بستری کوتاه تر و هزینه کمتر می شود.
تاریخچه
جان راک اولین کسی بود کمه تخم بارو سالم را استخراج کرد .
اولین بارداری بوسیله ی باروی مصنوعی انسان در تیم درسال 1973 گزارش شد ، اگر چه تنها چند روز طول کشید و امروزه آن راحاملگی بیوشیمی می نامند . این با یک حاملگی اکتوپیک لوله ای دنبال می شود که لوئیس براون در 25 جولای 1987 آن را ثبت کرد و به دنبال آن آلاستر مک دونالد در 14 ژانویه 1979 سومین فرزند متولد شده از این راه بود – کاندیس رید درسال 1980 در ملبورن از این راه متولد شد . این آخرین استفاده از چرخه ی محرک باستیرات کولمیفن و استفاده انسان از گاندوتروپین کرونیک برای کنترل و بلوغ کیست ها بود .
پس از آن 14 حاملگی منجر به 9 زایمان در سال 1981 توسط تیم دانشگاهی مونیخ ثب شد . تیم جونز درمدرسه پزشکی ویرجینای غربی چرخه محرک را با استفاده از هورمون محرک فولیکوی بهبود بخشید .سپس آن برای تحریک تخمدان شناخته می شود . یک گام جلوتر استفاده از هورمون گاندوتروپین و کاهش نیاز به سوراخ شدن تخمدان بود و هورمون گاندروتروپین عملکردی مشابه داشت . استفاده اضافی ازقرص ضدبارداری چرخه IVF را تنظیم می کند که درمانی برای بیماران بود .
توانایی ذوب و انجماد گیاهک تخم امکان استفاده از IVF را آسان می کند . مسیر مهم دیگر در IVF توسعه ی تزریق اسپرم درون سیتوپلاسمی بوسیله اندرو وان دربروسل درسال 1992 بود .
این مردانی که اسپرمشان ضعیف بود را قادر به باروری می کرد . ICSI گاهی در ارتباط با بهبود اسپرم با استفاده از سوزن بخیه ای یا نمونه برداری با آزمایشی استفاده می شد . بااستفاده از این روش برخی مردان با سندرم کلینفرتر و برخی ناباروران توانایی باروری بدست آوردند . بنابراین ، IVF آخرین راه حل برای مشکلات باروری شناخته شد . و همچنین برای درمان مشکلات مردانگی ، ناباروری نا شناخته ، آماس درونی رحم و مشکلات تخمک گذاری را درمان کرد و
اصول اخلاقی
اولین بحث بارداری را ببینید
در موارد نادری ، اشتباهات آزمایشگاهی اتفاق می افتد و منجر به فعالیت قانونی علیه فراهم کننده IVF و شرایط صفات پدرانه پیچیده می شود . نمونه ای از آن مورد زنی درکالیفرنیا بود که تخمک گیاه جفتی دیگر را دریافت کرد و پس از تولد پسرش به این اشتباه پی برد .
نگرانی دیگر این است که افراد با استفاده از تشخیص ژنتیکی پیش از لقاح ، صفات خاصی را نشان می دهند . مثلا ، یک زوج کمر انگلیسی ، تام و پائولالیچی در خواست تولید مثل فرزند کری را با استفاده از IVF کردند . برخی اصول گرایان پزشکی به این رویکرد – انتقاد کردند . چاکوب آپل گفت کشت عمدی گیاهک تخم مانع رنج در آینده می شود در حالیکه سیاستی که به پدران و مادران اجازه می داد که برای چنین آزمایشاتی انتخاب شوند که درد سر آفرین بود .
حاملگی بعد از یائسگی
اگر چه یائسگی یک مانع طبیعی برای مفهوم آینده است ، IVF به زنان اجازه حاملگی در سنین 60 و 50 سالگی را داد . زنانی که رحم شان آماده دریافت تخمک گیاه از تخم های اهدایی بود . بنابراین اگر چه این زنان ارتباط ژنتیکی با بچه نداشتند در طی حاملگی و زایمان حس عاطفی نسبت به داشتند . در بسیاری موارد ، ژنتیک پدر بچه مربوط به زن می باشد . حتی پس ازیائسگی رحم کاملا قادر به حاملگی می باشد

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

تحقیق سازه های موثر بر بروز رفتارهای فحلی در گاو در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 تحقیق سازه های موثر بر بروز رفتارهای فحلی در گاو در word دارای 8 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد تحقیق سازه های موثر بر بروز رفتارهای فحلی در گاو در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي تحقیق سازه های موثر بر بروز رفتارهای فحلی در گاو در word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن تحقیق سازه های موثر بر بروز رفتارهای فحلی در گاو در word :

بی حرکت ایستادن و اجازه سواری دادن به گاو نر و یا یک گاو دیگر، اصلی ترین و مطمئن ترین نشانه فحلی، و بهترین شاخص است که نشان می دهد ماده گاو یا تلیسه، در گامه پیش از تخمک ریزی قرار دارد و آماده پذیرش جنسی است.شدت و طول دوره بروز رفتارهای فحلی در خلال چرخه فحلی، بین گاوهای مختلف، بسیار متغییر است.تعداد جفتگیری موفقیت آمیز با گاو نر، می تواند تا 20 بار نیز برسد. “برهم کنش اجتماعی”، سازه های مدیریتی، نوع ساختمانهای نگهداری و امکانات آن ،محیط فیزیکی، تغذیه،سن، وضعیت فیزیولوژیکی ، سازه های ژنتیکی، و بود یا نبود گاو نر در گله، بر بروز رفتارهای فحلی تاثیر می گذارند. هدف این مقاله،بررسی جنبه های مهمتر این سازه ها ، بررفتارفحلی در گاواست.
برهم کنش های اجتماعی
بر هم کنش های اجتماعی، از جمله “چیرگی اجتماعی”(Social dominance)چیره بودن بر دیگر افراد گله بر بروز رفتارهای فحلی، تاثیر می گذارند. در تلیسه هایی که به شکل گروهی نگهداری می شوند، برخی از تلیسه های فحل، سواری می گیرند. گاو های درشت جثه چیره، ممکن است از سواری گرفتن گاوهای زیردست(Subordinate)با جثه کوچک، جلوگیری کنند، هر چند که در برخی پژوهش ها، رابطه ای بین درجه اجتماعی(Social Rank) و بسامد سواری از نظر تعداد سواری داده شده و تعداد سواری گرفته شده، مشاهده نشده است. بر هم کنش های اجتماعی، بر زمان بندی بروز رفتار فحلی در گله و احتمالا بر ساز و کارهای فیزیولوژیک موثر بر فحلی، تاثیر می گذارند. در شرایطی که فحلی در گاوهای گله همزمان شده بود، درجه اجتماعی گاوهای چیره، اثر بسیار شدیدی بر طول دوره فحلی و نیز تعداد گاوهایی داشت که در هر زمان معین، فحل بودند. زمانی که اقدام به همزمان سازی فحلی در گله می شود، ماده گاوها، تمایل به تشکیل گروه هایی دارند که انها را “گروه فعال جنسی”(Sexuall Active Group)می نامند. جابجایی گاو ها در این گروه ها، اغلب بسیار زیاد است و اعضای گروه، پیوسته، تغییر می کنند. عملکرد جنسی گاوهای نری که پیش از جفتگیری با ماده گاو ، سواری گرفتن و یا سواری دادن دیگر گاوها را مشاهده کرده اند، افزایش می یابد. با همزمان کردن فحلی، تعداد گاوهایی که در تشکیل ” گروه جنسی فعال ” شرکت می کنند، افزایش می یابد. همزمان شدن فحلی ماده گاوها، به طور طبیعی نیز اتفاق می افتد و بین گاوهای جوان تر، شایع تر است. پدیده همزمان شدن فحلی در طبیعت نیز نشان می دهد، گاوهای فحل به گونه ای بر فحلی دیگر گاوهای فحل در گله، اثر می گذارند. متراکم شدن بروز فحلی، بین گاوهای اصطبل های جاور نیز رخ میدهد، به ویژه اگر امکان تماس حسی وجود داشته باشد. در گروه های جنسی فعال، ماده گاوها، گاوهای ماده ویژه ای را به عنوان شریک جنسی،(Sexual partner) بر می گزینند و این تمایل، در گاوهای مسن تر بیشتر دیده می شود. ماده گاوها ، جذابیت جنسی کمتری برای دیگر گاوهای گروه دارند اما بندرت به سوی آنها می روند و یا در زمان فحلی تمایل به سواری گرفتن دارند. برخی گاوها، درست بر عکس این رفتار را نشان می دهند.
سازه های مدیریتی

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

تحقیق بررسی بیماری هاری و ضایعات هیستوپاتولوژیک آن در حیوانات در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 تحقیق بررسی بیماری هاری و ضایعات هیستوپاتولوژیک آن در حیوانات در word دارای 70 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد تحقیق بررسی بیماری هاری و ضایعات هیستوپاتولوژیک آن در حیوانات در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه تحقیق بررسی بیماری هاری و ضایعات هیستوپاتولوژیک آن در حیوانات در word

چکیده :  
مقدمه  
هاری Rabies  
علل تولید  
اپید میولوژی  
بیماری در انسان :  
علائم بیماری هاری در انسان  
سیر طبیعی  
دوره نهفتگی  
دوره مقدماتی – علائم اولیه  
دوره عصبی حاد  
الف ) شکل خشمگین (  Furious Rabies ) :  
ب ) شکل فلجی  (Paralytic Rabies ) :  
دوره اغماء  
دوره بهبودی  
بیماری در حیوانات :  
گربه:  
گاو:  
حیوانات وحشی:  
بیماریزایی:  
منشاء عفونت و روش انتقال:  
هاری شهری:  
هاری در زندگی وحش:  
طرز ایجاد بیماری  
نشانیهای درمانگاهی  
روشهای آزمایشگاهی  
تشخیص  
درمان :  
پیشگیری  
هاری کاذب یا بیماری اوژسکی یا بیماری خارش دیوانه وار  
علل تولید  
اپید میولوژی  
طرز ایجاد بیماری  
نشانیهای درمانگاهی  
روشهای آزمایشگاهی  
تشخیص  
درمان  
پیشگیری  
آثار کالبد گشانی بیماری هاری کاذب  
ضایعات هیستو پاتولوژیک میکروسکوپی : (هاری کاذب)  
آثار کالبدگشانی بیماری هاری  
ضایعات هیستوپاتولوژیک میکروسکوپی هاری:  
منابع:  

بخشی از منابع و مراجع پروژه تحقیق بررسی بیماری هاری و ضایعات هیستوپاتولوژیک آن در حیوانات در word

1 – کالبد گشائی و آسیب شناسی تشخیصی دامپزشکی، تالیف دکتر عزیزاله خداکرم تفتی و دکتر مهدی زارع

2 – پاتولوژی دامپزشکی، تالیف دکتر دوستدار

3 – اطلاعات داروئی دامپزشکی، تالیف دکتر علیرضا چاروقچی

چکیده

رابدو ویروس هاری کاملاً تمایل به دستگاه عصبی وارد و جراحات آن فقط در بافت عصبی ایجاد می شود.یکی از ویروس های درشت و نسبتاً کم مقاومت است در برابر اکثر ضدعفونی های معمولی حساس می باشد و در بزاق خشک شده در مدت چند ساعت از بین می رود. ویروس هاری را می توان درکشت بافت و در جنین مرغ رشد داد. تمام حیوانات خون گرم به استثناء احتمالاً ساریغ (یک نوع پستان دار در کیسه دار) نسبت به این ویروس حساس است و از این نظر اختلافی در سنین مختلف وجود ندارد

دراثر توسعه سریع روش های ویروس شناسی به ویژه آزمایش های سری و اجرای آن در تعداد زیادی از حیوانات برای پی بردن به وجود ویروس هاری در بین آنها موضوع عفونتهای مکتوم و ناقلان به ظاهر سالم ویروس به تدریج اهمیتی کسب نموده است

عادتاً سگ و به میزان کمتر گربه منشاء عمده بیماری می دانند. با وجود این حیوانات وحشی منطقه شامل روباه، اسکانگ گرگ ، خفاش های حشره و یا میوه خوار، راکون، کفتار و مونکوز در کشورهائی که گوشتخواران اهلی تحت نظر می باشند ممکن است منشاء عمده هاری باشند. اغلب انتشار بیماری فصلی است و در اواخر تابستان و پاییز صورت می گیرد، زیرا تحرک حیوانات وحشی برای جفت گیری و پیدا کردن غذا در این فصول بیشتر است

نشانی های درمانگاهی این بیماری ریزش بزاق، سوء هاضمه، گنده خواری، فلج شانه و مخرج و افزایش و تحریکات جنسی معرف آلودگی اعصاب اندام های غیر ارادی از جمله غدد با ترشحات داخلی است. در هنگام مرگ گنجدگی ها و ذرات ویروسی تقریباًٌ در تمام یاخته های مغزی، نخاعی و عقده های عصبی وجود دارد وی در یاخته های نگاهدارنده مراکز عصبی یافت نمی شود

از جهات مختلف علمی باید بیماری را همواره کشنده دانست و ندرتاً دیده شده است که حیوانی که به طور آزمایشی به این بیماری مبتلا شده و آثار بیماری را بروز داده بهبود حاصل نماید

دوره کنون بیماری در حدود 3 هفته است، ولی در انواع مختلف حیوانات از 2 هفته تا چندین ماه تغییر می کند و دوره کنونی برابر 5 تا 6 ماه در گاو و سگ دیده می شود. هیچ گونه روش آزمایشگاهی که در تشخیص این بیماری قبل از مرگ مفید باشد شناخته نشده است ولی آزمایش وجود سرب را در ادرار و یا در خون و مدفوع برای اطمینان از عدم ابتلا به مسمومیت با این فلز می تواند در تشخیص کمک کند. تائید تشخیص هاری بستگی به بررسی دقیق مغز تازه در آزمایشگاه دارد. تعداد زیادی از بیماریها با نشانی های تحریکات اعصاب حرکتی و یا فلج و یا هر دو آنها همراه است. انجام واکسیناسیون پس از گزیده شدن بوسیله حیوان هار در دام ها مفید نمی باشد. زیرا معمولاً قبل از برقراری ایمنی کافی، مرگ فرا می رسد. واکسن های بی اثر شده و همچنین ویروس های زنده و تخفیف مدت یافته برای مایه کوبی مورد استفاده قرار می گیرد، ولی تنها واکسن های تخفیف مدت یافته مورد قبول همگانی است

موثرترین روش برای جلوگیری از ورود هاری به مناطقی که عاری ازاین بیماری         می باشد برقراری قرنطینه شدید به مدت 4-6 ماه برای تمام سگ هائی است که به آن مناطق وارد می کردند

مقدمه

هاری بیماری فوق العاده کشنده ویروسی است که موجب عفونت مرکز دستگاه عصبی می گردد تمام حیوانات خون گرم ممکن است به آن دچار شوند و بوسیله گاز گرفتن توسط حیوانات هار بیماری انتقال حاصل می کند. از مشخصات آن تحریک دستگاه حرکتی و تظاهرات درمانگاهی آن جنون و تمایل به حمله به دیگران و بالاخره فلج بالا رونده می باشند. ویروس عامل بیماری مقدار کمی درعضلات تکثیر می کند تا به اعصاب حرکتی محل دسترسی پیدا کند. در محل اعصاب وارد راه های عصبی می شود و در این سلولها به سمت اعصاب مرکزی حرکت می کند. جالب اینکه این ویروس از طریق خون جابجا نمی شود و تا کنون از خون هیچ بیماری جدا نشده است. ثابت شده ویروس به شکل انتقال از یک سلول عصبی به سلول دیگر انتقال می یابد. به تجربه ثابت شده قطع اعضای منطقه گزیدگی سبب جلوگیری از وقوع بیماری می شود. در مواردی قطع عضو بعد از هفته ها از گزش باعث عدم ایجاد بیماری می شود. از اعصاب حرکتی به نخاع  می رسد و سپس ازآنجا به مغز می رود و در مغز و دیگر اندام های آن تکثیر می کند. سپس ازطریق اعصاب در غدد چشمی، ترشحات بینی، بزاق و دیگر اندام ها وارد می شود. تقریباً شروع دفع ویروس با شروع علائم همزمان است و باید گفت دراین موقع دیگر راهی برای درمان بیماری نیست. محل تجمع ویروس در سلول باعث دیده شدن اجسامی به نام نگری در مغز بخصوص شاخ آمون و بصل النخاع میشود

هاری Rabies

عامل : لیسا ویروس – Lyssa virus

هاری بیماری فوق العاده کشنده ویروسی است که موجب عفونت مرکز دستگاه عصبی می گردد.تمام حیوانات خون گرم ممکن است به آن دچار شوند و بوسیله گاز گرفتن توسط حیوانات هار بیماری انتقال حاصل می کند. از مشخصات آن تحریک دستگاه حرکتی و تظاهرات درمانگاهی آن جنون و تمایل به حمله به دیگران و بالاخره فلج بالا رونده می باشد

علل تولید

رابدو ویروس هاری کاملاً تمایل به دستگاه عصبی دارد و جراحات آن فقط در بافت عصبی ایجاد می شود. یکی از ویروس های درشت و نسبتاً کم مقاومت است در برابر اکثر ضدعفونی های معمولی حساس می باشد و در بزاق خشک شده در مدت چند ساعت از بین می رود. ویروس هاری را می توان در کشت بافت و در جنین مرغ رشد داد. گرچه ویروس هاری کلاسیک یک واحد پادگنی است، ولی بتازگی معلوم گردیده که تعداد زیادی از ویروس های شبیه به هاری با این ویروس دارای شباهت پادگنی می باشند. از جمله ویروس های مولاکو و لاگوس خفاش که اکثراً در مهره داران کوچک یافت می شوند. از نظر بیماری زائی گاهی اختلافاتی بین سویه های ویروس هاری که از دام های مختلف جداشده وجود دارد، ولی تمام سویه هائی که از نظر سرمی مورد آزمایش قرار گرفته اند یکسان بوده اند. اختلاف بیماری زائی سویه های ویروس موجب می شود که بعضی از موش هائی که در آزمایشگاه بوسیله ویروس هاری تزریق شده اند زنده بمانند، ولی همواره فلج باشند. جراحات این گونه موشها محدود به آثاری است که در روی اعصاب سطحی بوجود می آید ولی هیچگونه آثاری در مرکز سیستم عصبی تولید نمی شود. با وجودی که سویه های مختلف ویروس هاری از نظر سرولوژیکی یکسانند ممکن است از نظر بیولوژیکی متفاوت باشند و این اختلاف را می توان بوسیله آزمایش ایمنی متقاطع و یا خنثی ساختن ویروس توسط پادتن نشان داد. وجود این واریانت ها اهمیت قابل ملاحظه ای در انتخاب سویه ها جهت تهیه واکسن دارد

اپید میولوژی

هاری در اکثر کشورها وجود دارد به استثناء کشورهائی که به شکل جزیره می باشند و می توانند بوسیله قرنطینه شدید و قدغن کردن ورود سگ از نفوذ بیماری جلوگیری کنند. استرالیا و زلاندنو هیچگاه بیماری را نداشته اند و بریتانیا، هاوائی و اسکاندیناوی در حال حاضر عاری از این بیماری می باشند. در انگلستان در سال های 70-1969 دو نوبت و هر نوبت یک سگ مبتلا به هاری مشاهده شده و ریشه کن گردیده است. بیماری در اکثر ایالات آمریکا بویژه در ایالات شرقی و جنوبی آن است. در کانادا بیماری هاری فقط در سال های اخیر اهمیت پیدا کرده زیرا بوسیله روباه از شمال به قسمت جنوب و نقاط پر جمعیت کشیده شده اخیراً برای اولین بار بیماری در سگ ها و روباه های گرین لند تشخیص داده شده است. هاری در حال حاضر یکی از مسائل عمده تعدادی از کشورهای اروپائی است. بیماری از کانونی که در سالهای 30 در لهستان بروز نمود رو به وسعت گذارد و هنوز هم در حال گسترش است. ازاین کانون هاری بطرف مغرب و به مناطق شرق و غرب آلمان و سپس به دانمارک، بلژیک، چک اسلواکی، اطریش، سویس و فرانسه رخنه نمود. میزان گسترش با سرعت 60-30 کیلومتر در سال ادامه دارد و انگلستان را تهدید می کند. روباه عمده ترین ناقل ومانند کانادا گاوان مهمترین قربانی آن می باشند. در آمریکای شمالی اسکانک مهمترین ناقل ویروس هاری می باشد. هاری در غالب کشورهای قاره افریقا شیوه دارد، ولی در مواردی که گزارش گردیده برای منطقه ای که دارای گوشتخواران وحشی فراوان می باشد بطور تعجب آوری کم است. هاری اهمیت اقتصادی زیادی برای نشخوارکنندگان و اسب و خوک ندارد، ولی گاهی ممکن است تلفات انفرادی و یا دسته جمعی در یک گله ایجاد نماید. بیماری همواره به مرگ منجر میشود. مهمترین مسئله در هاری موضوع قابل انتقال بودن آن به انسان است

تمام حیوانات خون گرم باستثناء احتمالاً ساریغ (یکنوع پستاندار در کسه دار – مترجم) نسبت به این ویروس حساس می باشند و از این نظر اختلافی در سنین مختلف وجود ندارد. حتی توله خوک های یک روزه به آن مبتلا می شوند، ولی اختلاف حساسیت بین حیوانات مختلف قابل ملاحظه است. روباه، موش صحرائی و کایوت (یک نوع گرگ کوچک) فوق العاده حساس می باشند گاو، خرگوش و گربه حساسیت زیادی دارند. سگ، گوسفند و بز حساسیتش متوسط است و ساریغ حساسیتی ندارد و یا فوق العاده کم است. موضوع ایمنی پس از ابتلاء به بیماری هیچگاه مطرح نمی شود، ولی می توان بطور مصنوعی و بوسیله واکسیناسیون ایجاد ایمنی نمود

در اثر توسعه سریع روش های ویروس شناسی بویژه آزمایش های سرمی و اجرای آن در تعداد زیادی از حیوانات برای پی بردن به وجود ویروس هاری در بین آنها موضوع عفونت های مکتوم و ناقلان بظاهر سالم ویروس بتدریج اهمیتی کسب نموده است. وجود پادتن ضدهاری در بدن حیوانات در مناطقی که تصور می رود عاری از بیماری هاری باشند، مسلماً ایجاد نگرانی می کند اشکال مکتوم و پنهانی هاری در خفاش ها وجود دارد و بر حسب بعضی شواهد ممکن است عفونت پنهانی در سایر انواع حیوانات نیز وجود داشته باشند

منشاء آلودگی همواره یک حیوان هار و راه انتقال تقریباً همیشه گزیده شدن بوسیله دام مبتلا می باشد، ولی آلوده شدن زخم های پوستی بوسیله بزاق تازه نیز ممکن است منجر به ابتلاء به بیماری گردد. از آنجائی که در شرایط طبیعی بیماری در حیواناتی دیده شده که در غارهائی بسر می برده اند که محل زندگی خفاش های حشره خوار بوده است، لذا ظن ابتلاء از طریق استنشاق هوای آلوده بوجود آمده و بعضی شواهد آزمایشگاهی آن را تقویت می کند. بله ویروس اگر مقدار آن زیاد باشد ممکن است منجربه ابتلاء گردد

اطلاع از اینکه بیماری ممکن است از راه گوارش انتقال حاصل کند، باعث گردیده تا بدین وسیله برنامه ای برای مایه کوبی حیوانات وحشی ترتیب دهند و با استفاده از طعمه های آلوده با ویروس تخفیف حدت یافته درصدد ایجاد ایمنی در آنها باشد. این اطلاع از نظر اپیدمیولوژی نیز واجد اهمیت است. مثلاً طعمه آلوده با ویروس تخفیف حدت یافته ممکن است بوسیله حیواناتی غیر از حیوانات مورد نظر خورده شود و حیوانات جدیدی را که دارای واکنش سرمی مثبتی می باشند به جمع حیوانات بیافزایند. همچنین می توان تصور نمود که ابتلاء گوشتخواران بهاری درابتدا بوسیله خوردن لاشه خفاش هائی که در اثر این بیماری تلف شده اند صورت گرفته است

عادتاً سگ به میزان کمتر گربه را منشاء عمده بیماری می دانند. با وجود این       حیوانات وحشی منطقه شامل روباه، اسکانگ، گرگ ، خفاش های خونخوار و همچنین خفاش های حشره و یا میوه خوار، راکون، کفتار و مونکوز در کشورهائی که گوشتخواران اهلی تحت نظر می باشند ممکن است منشاء عمده هاری باشند. خفاش تنها نوع حیوانی است که در بین آنها بیماران به ظاهر سالم و بدون نشانی شناخته شده تکثیر ویروس در خفاش ممکن است در بافت های چربی و بدون آلوده شدن سلسله اعصاب صورت گیرد. و این امر مکانیسم مخزن ویروس بودن خفاش ها را بیان می کند. این حیوانات بواسطه عادت به مهاجرتی که دارند تهدید جدی از نظر انتشار هاری بشمار می آیند. گرچه جوندگان را می توان بوسیله ویروس هاری مبتلا ساخت، تصور نمی رود نقشی در اپیدمیولوژی هاری بعنوان افزایندگان تعداد ویروس و یا ناقلان فیزیکی داشته باشند

تعداد زیادی از ویروس هائی که جوندگان ناقل آنها می باشند. شبیه به هاری است نه ویروس هاری. احشام ندرتاً ممکن است عامل انتقال بیماری باشند، گرچه در صورتی که دهان یکی از این قبیل حیوانات برای معاینه و یا مداوا دست کاری شود ممکن است اتفاقاً موجب انتقال بیماری به انسان گردد، زیرا ویروس هاری گاهی 5 روز قبل از بروز نشانی ها در بزاق ممکن است وجود داشته باشد

اغلب انتشار بیماری فصلی است و در اواخر تابستان و پائیر صورت می گیرد، زیرا تحرک حیوانات وحشی برای جفت گیری و پیدا کردن غذا در این فصول بیشتر است بطور کلی خطر روباه کمتر از سگ است، زیرا روباه یک یا دو حیوان را گاز می گیرد. ولی سگ تعداد زیادی از دام های گله را مجروح می سازد، گزش حیوان هار همیشه منجر بهاری نمی شود. زیرا ویروس ممکن است در بزاق وجود نداشته باشد و یا بواسطه پاک شدن توسط لباس و یا پوست دامها به زخم نرسد. ویروس ممکن است در شیر دامها وجود داشته باشد، ولی انتقال از این راه بعید می باشد. زیرا هنوز ابتلاء از طریق دستگلاه گوارش با مقدار کمی ویروس شناخته نشده است

بیماری در انسان

دوره کمون این بیماری در انسان 8-2 هفته بوده و ممکن است 10 روز تا 8 ماه بیشتر به طول انجامد. طول دوره کمون به مقدار ویروس وارد شده به وسیله گاز گرفتگی، محل گزش و شدت زخم بستگی دارد. هرچه محل زخم از سیستم اعصاب مرکزی دورتر باشد دوره کمون طولانی تراست. بیماری با احساس اضطراب و نگرانی، سردرد، افزایش مختصر درجه حرارت بدن، بی قراری و تغییرات احساسی به هم شروع و شدت می شود. در مرحله تحریک بعدی، حساسیت شدیدی نسبت به نور و صدا ایجاد گردیده اتساع مردمک و افزایش بزاق مشاهده می گردد

با پیشرفت بیماری، اسپاسم (گرفتگی) شدید عضلات بلعی ظاهر شده و در نتیجه انقباضات عضلانی مایعات به شدت برگردانده می شود در اکثر بیماران ترس از نوشیدن (ترس از آب) دیده می شود و هنگام مشاهده مایعات، انقباضات شدید حلقی – حنجره ای نشان داده و حتی از بلع بزاق خود را می ورزند

همچنین ممکن است اسپاسم های عضلات تنفسی ونیز تشنجات عمومی ایجاد می شود. مرحله تحریک ممکن است تا هنگام مرگ وجود داشته باشد و یا به مرحله فلجی عمومی جانشین گردد. نشانی های بیماری الی 6 روز و گاهی اوقات بیشتر به طول انجامیده و سرانجام به طور غیرقابل اجتناب به مرگ منتهی می گردد

علائم بیماری هاری در انسان

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

مقاله بیماری لکه سفید در ماهی یا Ich در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 مقاله بیماری لکه سفید در ماهی یا Ich در word دارای 23 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله بیماری لکه سفید در ماهی یا Ich در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي مقاله بیماری لکه سفید در ماهی یا Ich در word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن مقاله بیماری لکه سفید در ماهی یا Ich در word :

Ich یک نام عمومی است برای انگلIchthy phthirus multifiliss که عامل بیماری Ich است این انگل تعداد زیادی از ماهی ما را دردوره کوتاهی از زمان می‌کشد. تشخیص ودرمان برای کنترل Ich ضروری است و همچنین برای کاهش تلفات ماهی‌ها. البته پیشگیری از بیماری بهترین روش است برای دوری یا اجتناب از مرگ و میر ماهی‌ها.
تشخیص یا شناسایی Ich
عفونت در ماهی به وسیله Ich ممکن است همراه یکسری خالها یا لکه‌ها برروی پوست باشد که فکر می‌کردند آنها در اثر پاشیده شدن نمک است به علت همین تظاهر بیماری یا پیدایش آن Ich به عنوان بیماری لکه سفید نامیده می‌شود. پوست ماهی همچنین ناهموار به نظر می‌رسد.
فرم بالغ انگل بزرگ می‌باشد(تاmm1 یا32/1 اینچ) و بدون بزرگنمایی دیده می‌شود. Ich اغلب یک نسج مرده از موکوس را بر روی پوست ماهی ایجاد می‌کند که این شبیه است به قارچها وقتی با فاصله به آب نگاه می‌کنیم. با این وجود خیلی از اوقات تنها علامت تظاهر یافته Ichشاید مرگ یا، دم مرگ بودن ماهی است.
در بعضی از نمونه‌های Ich شاید علائم فقط بر روی آبشش‌ها بروز کند نه بر روی پوست ماهی در اثر Ich ممکن است ماهی مشاهده شود که با سرعت زیاد حرکت کرده و به اجسام و یا ته آبگیر می‌خاراند یا می مالد. این رفتار گاهی دم زدن یا Flashing نامیده می‌شود. سرعت و ناگهان نمایش دادن رنگ براق شکم هنگام غلتیدن و حرکات نامنظم دیده شده. که بر روی سطح آب برقی مشاهده می‌شود. که با این تظاهر فکر می‌کردند آنها حشرات را می خورند یا به حشرات حمله می‌کنند. در مرحله‌ی آخر بیماری عفونی Ich ممکن است ماهی‌ها خموده و سست و سنگین به نظر بیایند و بعضی مواقع اطراف جریان آب جمع می‌شوند. در بیماری عفونی ماهی معمولاً از خوردن امتناع می‌کند.
زیر میکروسکوپ Ich کروی یا گرد به نظر می رسد که اطراف یک محور حرکتی تغییر شکل و حرکت می دهد و دارای یکسری موهای خیلی کوچک و ریزی است که مژه نامیده می‌شود و در مجموع انگل را می‌پوشانند. این نوع تحرک اغلب قیاس یا شبیه می‌شود یا آمییها. در مرکز ارگانیسم بالغ یک هسته C شکل می‌باشد (عکس 2) مرحله کوچک عفونت هسته اش فاقد شکل C میباشد. و حرکت آنها در آب تحت مخالف حرکت محوری بالغ ها در آب روان است.
مرحله‌ی پیشرفته عفونت Ichموکوس و اپی‌تلیوم را در پوست و آبشش‌های ماهی سوراخ می‌کند. بعد از سوراخ کردنIch خیلی سخت درمان می‌‌شود به این علت که سلولهای پوششی موکوسی و سلولهای میزبان به وسیله انگل پوشیده شده است.
درمان سریع و صحیح خیلی مهم بوده و کمک می‌کند برای پیشگیری از ایجاد یک عفونت پیشرفته.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

تحقیق کیست های تخمدان در گاوهای شیری در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 تحقیق کیست های تخمدان در گاوهای شیری در word دارای 10 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد تحقیق کیست های تخمدان در گاوهای شیری در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي تحقیق کیست های تخمدان در گاوهای شیری در word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن تحقیق کیست های تخمدان در گاوهای شیری در word :


کیست های تخمدان در گاوهای شیری

کیست های تخمدانی کاهش قابل ملاحضه ای روی تولیدمثل در اغلب فارم های پرورش گاو شیری در امریکا دارند.
تخمین زده شده که کیست های تخمدان در دامنه ای از 5%-25% در اغلب گله ها شیوع پیدا کرده اند.
مجموع تحقیقات اخیر دانشگاه ویسکانزین بر روی گاو های شیری نشان داده است که شیوع کیست های تخمدانی در دامنه ای از پائین ترین 16.2%تا بالاترین 47.4% وجود دارد.
گاوهای بالغ شیوع بالاتری (39%)از کیست ها نسبت به تلیسه هائی که اولین گوساله خود را زائیده اند (11%) دارند.در سن تلقیح تلیسه ها شیوع کمتری از کیست های تخمدانی (3%-6%) دارند.
جالب توجه است که بیماری کیست تخمدان در گاوهای گوشتی شیوع کمتری دارد.
کیست های تخمدانی به علت کاهش راندمان تولیدمثل باعث خسارات شدید اقتصادی در اغلب گله های گاو شیری می شوند.

شرح:
کیست های تخمدانی (شکل 1)با ساختمان فولیکولار ، قطری کمتر از 2.5سانتیمتر (در حدود 1اینچ) دارند.کیست های تخمدانی برای ده روز و یا بیشتر در غیاب جسم زرد عمل کننده (CL) بر روی تخمدان ظاهر میشوند.
تنها روش عملی شناسائی بیماری کیست تخمدان معاینه به روش توشه رکتال در ناحیه تولیدمثلی گاو می باشد.
این موضوع بر اهمیت تست های مرتب و برنامه ریزی شده برای سلامت گله بعد از زایمان گاوها توسط یک دامپزشک ماهر با تکنیک لمس از طریق توشه رکتال تاکید می کند.
کیست های تخمدانی می تواند به کیست های فولیکولار یا کیست های فولیکولار لوتئینه شده دسته بندی شود.
جدول 1 خصوصیات کیست های فولیکولار یا کیست های فولیکولار لوتئینه شده را فهرست می کند.
جسم زرد کیستی (CLبا یک حفرهء پوشیده از مایع ) نباید با کیست های تخمدانی اشتباه شود ، زیرا آن ها بیماری زا نیستند وبه طور نرمال هم در طول سیکل فحلی و هم در آبستنی عمل می کنند.
شکل یک –تخمدانی با سه کیست فولیکولار (ساختمانی شبیه تاول)

علائم عمومی:

گاو هائی با کیست های تخمدانی رفتار فحلی غیر نرمال دارند (در جدول یک مشاهده می شود) و در بسیاری از نمونه ها عدم فحلی (آنستروس) یک نشانه مشترک برای گاوهائی با بیماری کیست تخمدان می باشد.
ظاهر گاوهائی با کیست تخمدان معمولا با گاوهای دیگر تفاوتی ندارد.هر چند علائم عمومی که گاوهائی با کیست تخمدانی ممکن است داشته باشند عبارتنداز:
1) گردن رحم ضخیم و برجسته.
2) کاهش یا نبود حالت عضلانی در فرج ، واژن و رحم.
3) آزادی لیگامان «ساکرولیاک» و لیگامان «ساکرولیاتیک» که نتیجه آن بالا رفتن انتهای دم میباشد.
4) تغیرات ناگهانی در تولید شیر.
باید مد نظر داشت که این علائم عمومی فقط در تشخیص مقدماتی بیماری کیست تخمدان مفید هستند و برای تشخیص قطعی بیماری نیاز به تکنیک توشه رکتال می باشد.

جدول 1 : مشخصات کیست های فولیکولار و کیست های فولیکولار لوتئینه شده
کیست های فولیکولار لوتئینه شده کیست های فولیکولار شاخص
دیواره ضخیم با یک بافت لوتئینه آستر مانند در درون فولیکول
دیواره نازک ، غشای تکا ضخیم شده و تغییر در سلول های گرانولوزا ساختمان
اغلب روی یک تخمدان تنها هستند یکی و یا چندین عدد روی یک و یا هر دو تخمدان تعداد کیست و گسترش روی تخمدان
تقریبا 30% نمونه ها تقریبا 70% نمونه ها وقوع نوع کیست
معمولا بالا معمولا پایین غلظت پروژسترون و سرم در شیر
معمولا آنستروس آنستروس(اکثریت) ، فحلی نامشخص یا دائم فحل بودن رفتار گاو
30%-70% ، اگر وقوعشان قبل از اولین تخمکگذاری باشد-20%-30%اکر وقوعشان بعد از اولین تخمکگذاری باشد 30%-70% ، اگر وقوعشان قبل از اولین تخمکگذاری باشد-20%-30%اکر وقوعشان بعد از اولین تخمکگذاری باشد شانس بهبود بدون درمان
100 واحد GNRH(شاید لازم باشد 9روز بعد یک دوز از پروستاگلاندین {PG} تکرار شود 100 واحد GNRH (شاید لازم باشد 9روز بعد یک دوز از پروستاگلاندین {PG} تکرار شود) روش های درمانی پیشنهاد شده
21روز بدون PG (دامنه 9-30) روز ، تقریبا 12 روز با یک محصول حاوی PG 21روز بدون PG (دامنه 9-30) روز ، تقریبا 12 روز با یک محصول حاوی PG روزهای فحلی بعد از درمان
70%-80% 60%-70% پاسخ به درمان
45%-60% 45%-60% نرخ آبستنی در اولین فحلی بعد از درمان

علل بیماری:
دلائل قطعی که باعث شکل گیری کیست ها می شود ناشناخته هستند.
هر چند اغلب محققان بر این باورند که یک عمل نادرست مسئول آزاد شدن هورمون لوتئینه کننده(LH)می شوند.
زمانی که کیست ها گسترش پیدا می کنند فولیکول ها در عوض اوولاسیون و آزادکردن تخمک به سایز غیرنرمال توسعه پیدامیکنند(شکل2).
حضور کیست گاو را از داشتن یک سیکل فحلی 21 روزه نرمال باز می دارد.بنابراین تا زمانی که کیست خود به خود برگشت کند(از بین برود)و یا پاسخ به درمان بدهد گاو نمی تواند آمیزش داده شودو آبستنی گاو به تآخیر خواهد افتاد.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید